Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) – микроангиопатия сосудов сетчатки глаза, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения.

Диабетическая ретинопатия относится к наиболее частым и наиболее тяжелым проявлениям диабетических микроангиопатий, нейропатий и носит специфический характер. Диабетическая ретинопатия занимает одно из ведущих мест среди причин необратимой слепоты и инвалидности по зрению трудоспособных людей. Слепота у больных сахарным диабетом (СД) наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Частота диабетической ретинопатии колеблется по данным разных авторов от 16 до 90%.

При сахарном диабете в большей или меньшей степени поражаются все оболочки и ткани глазного яблока (роговица, хрусталик, сосудистая и сетчатая оболочки, стекловидное тело), зрительный нерв, придаточный аппарат (веки, коньюнктива, глазодвигательные мышцы).

Анализ зависимости частоты диабетической ретинопатии от продолжительности сахарного диабета показал активное формирование сосудистых поражений сетчатки в первые 10 лет заболевания у молодых пациентов. Однако даже при продолжительности ювенильного сахарного диабета до 1 года была выявлена частота ДР 19,2%, а при длительности 6-10 лет – 49,1%.

Распространенность и тяжесть диабетической ретинопатии и ее осложнений у взрослых с сахарным диабетом 1-го типа (СД 1), манифестировавшим в детском возрасте, определяют целесообразность изучения особенностей течения ДР в возрастном аспекте у больных с СД 1.

Патогенез диабетической ретинопатии

Патогенез формирования диабетической ретинопатии по современным представлениям определяется как общими причинами, ведущими к развитию микроангиопатии, так и факторами, специфичными для органа зрения.

Факторами риска развития диабетической ретинопатии считают нарушение углеводного обмена, длительность декомпенсации сахарного диабета, гиперхолестеринемию, систолическую артериальную гипертензию (АГ), избыточную массу тела, протеинурию, кетоацидоз, инфекционные заболевания и др.

Установлено, что скорость и степень развития ретинопатии, в первую очередь, зависят от тяжести гипергликемии и длительности СД.

Хроническая гипергликемия, являясь первопричиной развития диабетической ретинопатии, ведет к целому ряду метаболических нарушений в различных тканях глаза. С помощью метода электроэлиминирования установлено, что уже на ранних стадиях диабетической ретинопатии увеличивается количество сахаров и азотсодержащих субстанций в тканях глаза, главным образом, во влаге передней камеры, хрусталике и стекловидном теле.

Высокая концентрация глюкозы повышает адгезию нейтрофилов к монослою ретинальных эндотелиальных клеток. При диабетической ретинопатии повышается уровень молекулярной адгезии лейкоцитов. Установлено, что системная активация лейкоцитов может приводить к окклюзии капилляров с последующим высвобождением факторов роста, ведущих, в свою очередь, к усиленному ангиогенезу.

Пролиферативные процессы в сетчатой и сосудистой оболочках глаза возникают вследствие гипоксии, ацидоза, веностаза при сахарном диабете.

Исследования иммунологических показателей у больных с пролиферативной ДР выявили Т-клеточный иммунодефицит со снижением активности Т-супрессоров, а также изменение гуморального звена иммунитета со снижением содержания В-лимфоцитов и дисиммуноглобулинемией. В сыворотке крови были выявлены антиинсулиновые антитела, установлено повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов в крови и во влаге передней камеры глаза.

Показано, что выработка антител к инсулину тем более выражена, чем моложе больные с СД 1. Установлено повышение содержания Ig A и Ig G у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией, выявлены антитела к антигенам сетчатой оболочки, стекловидного тела и увеальной ткани в крови больных сахарным диабетом 1-го типа.

Иммунокомплексный характер патологии микроциркуляторного русла у больных диабетической ретинопаттей подтверждается выявленными нарушениями системы комплемента и фагоцитарной активности. Понижение фагоцитарной активности у больных с сахарным диабетом приводит к тому, что иммунные комплексы задерживаются в базальных мембранах сосудов сетчатки, что способствует повышению проницаемости гематоофтальмического барьера.

Таким образом, антигены тканей глаза проникают в кровяное русло, что способствует развитию аутоиммунных процессов, имеющих существенное значение в прогрессировании дистрофических процессов в тканях глаза при сахарном диабете.

Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии представлены в табл. 6.13.

Осложнения диабетической ретинопатии:

• Фракционное отслоение сетчатки.
• Рубеоз радужки.
• Вторичная глаукома.

Состояние глазного дна при различных стадиях диабетической ретинопатии представлено на рис. 6.7.

Рис. 6.7. Стадии диабетической ретинопатии

Методы исследования:

1. Обязательные:
   • внешний осмотр глазного яблока, исследование остроты зрения и полей зрения один раз в 6 месяцев;
   • определение уровня внутриглазного давления один раз в год у болеющих сахарным диабетом 10 и более лет;
   • биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;
   • прямая или обратная офтальмоскопия с широким зрачком раз в 12 месяцев, при обнаружении осложнений ДР – каждые 3-6 месяцев.
2. Дополнительные:
   • фотографирование сосудов глазного дна с помощью фундус-камеры;
   • флуоресцентная ангиография;
   • электрофизиологические методы исследования для определения состояния зрительного нерва и сетчатки;
   • УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике.

При внезапном снижении остроты зрения или появлении любых других жалоб со стороны органа зрения консультация окулиста с полным обследованием должна проводиться незамедлительно.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины