Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) – инфекционное, язвенное и/или деструктивное поражение глубоких тканей, связанное с неврологическими патологическими изменениями, ухудшением кровообращения в артериях нижних конечностей разной степени выраженности и остеоартропатией.

Распространенность изъязвлений стоп среди больных сахарным диабетом (СД) составляет от 4 до 10%. Уровень смертности среди пациентов с язвами стоп в анамнезе в 2 раза выше, чем у тех пациентов, у которых это осложнение зафиксировано не было. После заживления язвы часто рецидивируют в течение последующих 12 месяцев.

Патогенез синдрома диабетической стопы

Основными патогенетическими причинами развития трофических изменений в нижних конечностях у больных сахарным диабетом является диабетическая сенсомоторная и вегетативная нейропатия и поражение периферических артерий нижних конечностей.

К другим причинам относят деформацию стоп, язвенные поражения нижних конечностей в анамнезе, формирование гиперкератозов в областях повышенного плантарного давления, другие поздние осложнения сахарного диабета (нефропатия, ретинопатия), декомпенсацию заболевания, неудовлетворительные социальные условия, курение, злоупотребление алкоголем.

Длительная автономная нейропатия способствует снижению потоотделения и сухости кожи, что ведет к нарушению ее целостности (трещины, микротравмы) и вызывает повышенное кровообращение в системе поверхностных кожных сосудов. Эти изменения являются следствием образования артериовенозных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается в венозное русло, обедняя капиллярный кровоток.

Нарушенный веномоторный рефлекс, обусловленный автономной нейропатией, приводит к повышению венозного давления, особенно при переходе в вертикальное положение, что, в свою очередь, способствует отеку, гиперемии и гипертермии стопы.

Стопа изменяется и приобретает характерную деформацию, препятствующую нормальному распределению нагрузки на ее ткани. Нарушение баланса между сгибателями и разгибателями способствует снижению активности «малых» мышц стопы с последующим формированием «молоткообразных» и «когтеобразных» пальцев, выпячиванием головок плюсневых костей, вследствие чего изменяется архитектура стопы и, как следствие, походка. Нарушение опорно-двигательной функции ведет к дальнейшему образованию язвенных дефектов.

Деформации стоп образуют натоптыши, мозоли и трещины в результате формирования зон повышенного нагрузочного давления в определенных участках плантарной поверхности. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и образованию язвенных дефектов стоп (рис. 6.9).

Рис. 6.9. Кожные проявления синдрома диабетической стопы

Синдром диабетической стопы представляет непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов, гангрены стопы и является самой частой причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей.

Классификация синдрома диабетической стопы представлена в табл. 6.17.

Помимо классификации по глубине поражения также используют патогенетическую классификацию трофических язв нижних конечностей:

1. Нейропатическая язва – характерно наличие длительного анамнеза, отсутствие болевого синдрома, сохранена пульсация на артериях стопы, снижены все виды чувствительности. Кроме того, такие язвы ограничены по краю участками гиперкератоза.
2. Нейроишемическая язва – развивается на фоне нарушенной гемодинамики нижних конечностей, сниженной чувствительности.
3. Ишемическая язва – имеет место сухая гангрена стопы или пальцев стопы.

Анализ патогенетических факторов, приводящих к образованию язвенных дефектов, а в случае присоединения инфекции и к развитию флегмоны, показывает, что в 15% случаев ведущим является ишемия, в 40% – сочетание нейропатии, деформации стопы и травмы, в 26% – сочетание нейропатии, ишемии, деформации, гиперкератоза, травмы, в 19% – сочетание нейропатии, травмы, деформации, гиперкератоза.

Одновременное нарушение соматической и автономной иннервации лежит в основе формирования нейроостеоартропатии – «сустава Шарко». На фоне снижения болевой чувствительности и склонности к развитию остеопороза, а также усиления кровотока, способствующего резорбции костей при сахарном диабете, микротравмы могут приводить как к трещинам и переломам костей, так и к поражению суставов (распад тканей суставов, разрушение и фрагментация костей).

Диагностикасиндрома диабетической стопы:

1. Длительность сахарного диабета и объем предварительных обследований.
2. Наличие у больного на момент обследования или ранее симптомов нейропатии и/или ишемии конечностей:
   • нейропатия – пекучая боль, исчезающая во время ходьбы, онемение, парестезии.
   • ишемия – перемежающаяся хромота, боль во время ходьбы, уменьшение боли при опускании ног.
3. Лабораторные исследования (гликемический профиль, уровень креатинина, холестерина, острофазовые показатели и др.).
4. Инструментальные исследования:

Допплерометрия с целью установления наличия и степени гемодинамических нарушений (показатель плече-косточкового индекса (ПКИ) менее 1 является признаком окклюзии или стеноза артерии, на которой проводят измерения).

Рентгенография с целью установления наличия деструкции костей стопы (если при зондировании язвы на дне найдены костно-суставные структуры, то наличие остеомиелита не подлежит сомнению).

Ангиография с целью установления степени и локализации стеноза/окклюзии артерий нижних конечностей.

Дуплекс-допплерография с целью установления степени и локализации стеноза/окклюзии артерий нижних конечностей (метод имеет преимущества перед рентгенконтрастной ангиографией за счет неинвазивности).

Транскутанная оксиметрия с целью установления жизнеспособности тканей (норма – выше 50 мм рт. ст. в пальцевой артерии и выше 90 мм рт. ст. – в артериях голени).

Оценка состояния иннервации (вибрационная, болевая, тактильная, температурная чувствительность, сухожильные рефлексы).

Исследование вибрационной чувствительности выполняют с помощью градуированного камертона (128 Гц). Для этого вибрирующий камертон ставят на места костных выступов (первое плюсне-фаланговое сочленение, бугристость большеберцовой кости). Больной должен сообщить об окончании ощущения вибрации. При значении шкалы 6 относительных единиц вибрационная чувствительность считается сохраненной. При пороге вибрационной чувствительности менее 3 относительных единиц пациента относят к группе повышенного риска по развитию гнойно-некротических поражений стопы.

Определение тактильной чувствительности осуществляют с помощью набора монофиламентов, которые воздействуют на кожу стопы с силой в 1, 10 и 75 г/см в десяти локусах стопы (тыльная поверхность, плантарная поверхность плюсне-фаланговых суставов, апикальные поверхности пальцев и пятки). Если чувствительность (10 г/см²) не сохранена в четырех из перечисленных локусов – пациента относят к группе повышенного риска по развитию гнойно-некротических поражений стопы.

Болевую чувствительность исследуют с помощью неврологической иглы. Температурную чувствительность определяют с помощью цилиндра Тір-Tеrm, концы которого имеют разную температуру. Если обследуемый не в состоянии отличать эти раздражения, температурная чувствительность считается утраченной.

5. Бактериологическое исследование с целью установления возбудителя воспалительного процесса.

Лечение синдрома диабетической стопы эффективно только на ранних стадиях заболевания, пока не произошла масштабная гибель нервных волокон. В этой связи ранняя диагностика и своевременная терапия СДС являются одними из приоритетных задач современной диабетологии.

Лечение синдрома диабетической стопы

1. Оптимизация гликемического контроля.
2. Местная обработка язвы химиотерапевтическими средствами на основании полипропиленгликоля (Диоксизоль, Офлокаин, Метрогил-гель), наложение стерильной асептической неадгезивной повязки.
3. Разгрузка пораженной конечности (постельный режим, костыли, инвалидная коляска, гипсовая лонгета).
4. Медикаментозная терапия (инсулинотерапия, гиполипидемические и гипохолестериновые средства, витамины группы В).
5. Антибактериальная терапия (комбинациями пенициллинов с ингибиторами β-лактамаз или фторхинолонов с производными нитроимидазолов).
   • цефалоспорины ІІ поколения (цефотаксим, цефокситим в/м в течение 10 суток);
   • цефалоспорины ІІІ и ІV поколения (цефепим, 7-10 суток) в комбинации с парентеральным введением производных нитроимидазолов (метронидазол 1 раз в сутки в течение 5-7 суток);
   • при наличии остеомиелита – остеотропные антибиотики группы линкозамидов (линкомицин в течение 10 суток).

Если язвенный дефект не заживает в течение 2 месяцев, следует подозревать наличие остеомиелита. В этом случае, а также при формировании флегмоны назначают антибактериальную терапию по принципу step down (начало с парентерального введения с постепенным переходом на пероральный прием):

6. Физиотерапия (лазеротерапия для стимуляции репаративных процессов).
7. Ультрафиолетовое облучение.
8. Хирургическое лечение [удаление вросшего ногтя, секвестрэктомия, раскрытие флегмоны, малые ампутации с целью устранения очага воспаления, ампутация Гаранжо (при разрушении костно-суставных структур стопы)].

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины