Функції та обмін жирової тканини

Структурною одиницею жирової тканини є адипоцит - клітина жирової тканини. Як правило, гіперплазія і гіпертрофія адипоцитів спостерігається в дитячому та підлітковому віці. У дорослих адипоцити втрачають здатність до розмноження і ріст жирової тканини відбувається за рахунок гіпертрофії вже наявної кількості адипоцитів. Однак, при досягненні критичної маси жиру в клітині, може активуватись процес диференціації клітин-попередників (гіперпластичний тип приросту) [1, 2].

В жировій тканині функціонують ферменти ароматази та 5а-редуктази. Ароматаза перетворює андрогени в естрогени. При ожирінні ароматаза міститься в надлишковій кількості, тому спостерігається підвищення концентрації естрогенів в плазмі крові, що призводить до порушень оваріального циклу та проліферативно-секреторних змін в ендометрії. Надлишкова кількість 5а-редуктази, конвертуючої тестостерон в дегідротестостерон, підвищує продукцію останнього, викликаючи появу гірсутизму та акне [3].

Депонуюча функція жирової тканини характеризується високою концентрацією стероїдних гормонів, в порівнянні з показниками сироватки крові, особливо андрогенних фракцій. Крім того, жирова тканина стимулює секрецію інсуліну та знижує синтез секс-гормонозв'язуючого глобуліну (СГЗГ), тим самим збільшуючи рівень вільно циркулюючих андрогенів та естрогенів.

Окрім ендокринної та паракринної функції жирова тканина виконує функцію депо води та енергетичних ресурсів, приймає участь в термогенезі та регуляції температури тіла, виконує структуроутворюючу і захисну функцію.

Регуляція харчової поведінки - це складна багатокомпонентна та багаторівнева система, функція якої спрямована на формування апетиту та його задоволення. Основними регуляторами цієї системи є центральні відділи вегетативної нервової системи, вентромедіальні та латеральні ядра гіпоталамуса. Важливу роль у формуванні відчуття ситості відводять нейромедіатору серотоніну, при недостатності або посиленому метаболізмі якого харчова поведінка значно активується [1].

Регулюючими процесами кількості жирової тканини в організмі є ліполіз та ліпогенез. Їх баланс сприяє підтриманню сталої маси тіла.

До регуляторів ліпогенезу відносять:інсулін, простагландини, вазопресин.

До регуляторів ліполізу - СТГ, АКТГ, тиреотропный гормон, Т3, Т4, кортизол, катехоламіни, глюкагон, статеві гормони та ліпотропіни.

Жирові клітини продукують біологічно активну субстанцію - лептин, що виконує роль інтегратора нейроендокринних функцій. Відсутність лептину, порушення регуляції його секреції або резистентність до його дії може викликати зрушення метаболічних процесів. В нормі лептин пригнічує секрецію нейропептиду Y в гіпоталамусі, який приймає участь в формуванні відчуття голоду та знижує продукцію тепла, тому лептин сприяє зниженню маси тіла шляхом зменшення апетиту, підвищенню продукції тепла та фізичної активності.

Продукція лептину є захисним механізмом від ожиріння. Але у пацієнтів з ожирінням часто спостерігається надлишок лептина. Це пояснюється формуванням лептин-резистентності. На сучасному етапі вважається, що спадкова схильність до розвитку ожиріння реалізується шляхом зниження чутливості до гальмівного впливу лептину на харчову поведінку та окисну здатність м`язів [4].

Лептин також має вплив на репродуктивну систему. Він посилює секрецію гонадотропін-релізінг гормону шляхом моделювання певних секреторних нейропептидів, стимулює викид лютеїнізуючого гормону та в меншій мірі фолікулостимулюючого. Тобто лептин опосередковано здійснює гонадотропну функцію.

Достатній рівень лептину є необхідною умовою для активації гіпоталамо-гіпофізарної системи в пубертаті. Тому для початку менархе у дівчаток необхідна наявність критичної маси тіла не менше 47 кг, і в подальшому, для забезпечення регулярної менструальної функції жінка повинна мати в організмі мінімум 13-17% жиру [4, 5]. Цікавим є той факт , що лептин може здійснювати прямий інгібуючий вплив на стероїдогенез в яєчниках.

У 1999 році був відкритий новий гормон-регулятор енергетичного балансу - герлін. Цей гормон виробляється в шлунково-кишковому тракті, ЦНС (гіпофізі, гіпоталамусі), яєчниках та плаценті. Герлін стимулює харчову поведінку, підвищує рівень гормону росту, регулює циркадні ритми, шлункову секрецію, активність підшлункової залози, секрецію пролактину, АКТГ, гонадотропінів.

При розвитку ожиріння рівень його знижується, а при кахектично-астенічних станах навпаки підвищується .У жінок доведено інгібуючий вплив на секрецію герліна тестостерона. У хворих з синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) та гіперандрогенією був виявлений низький рівень герліна у порівнянні з жінками контрольної групи, у яких терапія антиандрогенами сприяла поверненню рівня герліну в межі норми [6, 7].

Література

1. Бутрова С.А. Терапия ожирения. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / С.А. Бутрова; под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - Москва, 2004. - С. 378-405
2. Sarah D. McDonald Management and prevention of obesity in adults and children. - CMAJ. 2007 April 10; 176 (8): - С. 1109-1110
3. Жаркин Н.А. Клинико-гормональные и эхографические параллели при синдроме гиперандрогении / Н.А. Жаркин // Проблемы репродукции. - 2001. - Т.7, № 6. - С. 27-31.
4. Серов В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология. - Москва: «Медпресс-информ», 2006. - С. 283-321
5. Иосиф Санфилиппо, Эдуардо Лара-Торре, Кейт Эдмондс и Клэр Темплмен Детская клиническая и подростковая гинекология. - Informa, 2008.
6. Angela Orsino, Nancy Van Eyk, and Jill Hamilton. Clinical features, investigations and management of adolescents with polycystic ovary syndrome Paediatr Child Health., 2005, December; 10 (10): - С. 602-608
7. Дедов И.И. Синдром поликистозных яичников: Руководство для врачей / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. - Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - С. 158-169, 335 с.