«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»
Лікарська практика
Нове на порталі
- Новини 11.10.2024 Штучний інтелект у фармації: перспективи, переваги та потенційні ризики
- Новини 27.08.2024 Вакансії медсестри у Вінниці: особливості та вимоги до кандидатів
- Новини 07.11.2023 Мезотерапія - що це за процедура, особливості проведення і коли потрібна?
- Новини 31.07.2023 Безопераційні методики корекції нижнього повіка
- Новини 31.05.2023 Лечение метастазов в печени на поздних стадиях рака
- Новини 16.05.2023 Лікувальна фізкультура та профілактика варикозу
- Новини 23.03.2023 Що не можна робити онкологічним хворим
- Новини 05.12.2022 Лазерна корекція зору: лікар клініки “Новий Зір” розвінчує необґрунтовані страхи
- Новини 15.07.2022 Лечение синдрома вагинальной релаксации
- Новини 24.11.2021 Нашего малыша принес не аист: женщина поделилась опытом ЭКО
Характер метаболических нарушений у лиц с ожирением и гипертонической болезнью
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний ассоциируется в последние годы с метаболическим синдромом (МС).
МС - симптомокомплекс, включающий в себя инсулинорезистентность, хроническую компенсаторную гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе и/или сахарный диабет (СД) 2-го типа, увеличение массы тела или выраженное ожирение с избыточным отложением жира по андроидному типу, низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), гипертриглицеридемию, высокий уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), склонность к тромбообразованию, гиперурикемию, микроальбуминурию. Отдельные составляющие МС могут присутствовать или отсутствовать в каждом отдельном случае, но любой из них является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
В свою очередь, неуклонно растет распространенность СД 2-го типа, приближаясь к глобальной эпидемии.
Смертность больных СД 2-го типа в 2-3 раза выше смертности в общей популяции, причем, в 60% случаев причиной смерти больных СД являются кардиоваскулярные, в 10% - цереброваскулярные расстройства. Развитие СД 2-го типа связано с 2-4-кратным увеличением риска ССЗ и мозгового инсульта у мужчин и с 5-7-кратны увеличением его у женщин. Наличие СД сопряжено с возникновением всех форм ишемической болезни сердца (ИБС) - стенокардии, безболевой ишемии миокарда, инфаркта миокарда (ИМ), внезапной сердечной смерти. Имеются все основания рассматривать СД как своеобразное ССЗ.
Одной из причин повышения частоты СД 2-го типа является увеличение распространенности избыточной массы тела и гипертензии. Так, артериальная гипертензия (АГ) проявляется вдвое чаще у больных с СД 2-го типа по сравнению с лицами, не болеющими СД. Почти 90% больных СД 2-го типа страдают ожирением. АГ и ожирение являются модифицирующими факторами риска развития диабета.
Особенно тесную связь с развитием СД имеет накопление висцеральной жировой ткани. Жировую ткань абдоминальной локализации распределяют на подкожно-абдоминальную и висцеральную. Жировая ткань, которая находится в висцеральном участке, отличается высокой гормонально-метаболической активностью. Поэтому такое ее избыточное отложение определяет высокий риск развития АГ, гиперлипидемии, гиперинсулинемии и нарушений углеводного обмена.
Таким образом, абдоминальное ожирение связано с целым комплексом метаболических нарушений: инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, дислипидемией, эндотелиальной дисфункцией, гипертонией, являющихся отдельными составляющими МС.
Кардиоваскулярная болезнь является основной причиной смертности не только больных СД 2-го типа, но и лиц с МС. У последних, кардиоваскулярные заболевания встречаются чаще и являются более тяжелыми по сравнению с лицами с нормальным глюкозным метаболизмом. Выявление начальных нарушений углеводного обмена с целью проведения их коррекции является важным и необходимым.
Для изучения показателей углеводного, липидного обмена, сердечно-сосудистой системы у больных с абдоминальным ожирением в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ) было обследовано 328 человек с абдоминальным ожирением ІІ-ІІІ степени, которые находились на лечении в терапевтических и кардиологических стационарах по поводу ГБ.
Наряду с клиническим обследованием определялись:
- гликозилированный гемоглобин (НbА1с);
- сахар крови натощак (СКн),
- оральный тест толерантности к глюкозе (ОТТГ) - глюкозооксидативным методом с помощью аппарата „Эксан“;
- холестерин (ХС);
- холестерин липидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП);
- триглицериды (ТГ).
Определение липидов проводилось ферментативным методом с помощью наборов фирмы "Воеhringher Mannheim".
Состояние морфо-функциональных нарушений сердца изучалось на электрокардиографе "Fukida ONEK". Для определения ранних атеросклеротических поражений сердца и сосудов использовалось рентгентелевидение (аппарат 750В с телеприставкой производства НДР) "ЕхоКТ", (эхокардиография) - ALOKA SSD-280.
Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с вычислением средних показателей. Достоверность различий определялась по t-критерию Стьюдента.
Среди обследованных больных, СД в анамнезе был отмечен у 57-ми больных (15,35±2,09) %, что значительно превышает показатели по г. Харькову {(1,80±0,01) %, Р<0,01}.
Частота СД среди мужчин (21,13 %) несколько превышала этот показатель для женщин (18,82 %), хотя разница не была достоверной (табл. 1).
Критерії тяжкості зобної ендемії
Таблиця 1
Нарушение углеводного обмена |
Мужчина n = 142 |
Женщина n = 186 |
|||
абс. | % | абс. | % | ||
СД 1-го типа | 2 | 1,40±0,98 | 1 | 0,54±0,53 | |
СД 2-го типа | легкая форма |
10 | 7,04±1,98 | 20 | 10,75±2,10 |
средней тяжести |
9 | 6,34±1,17 | 10 | 5,38±1,70 | |
ВИЗ | 3 | 2,11±1,21 | 2 | 1,08±0,76 | |
ВВГн | 30 | 21,12±3,36 | 35 | 16,72±2,66 | |
ВСЕГО | 54 | 38,03±4,13 | 68 | 37,5±3,48 |
За время пребывания в стационаре нарушения углеводного обмена были впервые выявлены у 65-ти больных (у 30-ти мужчин и 35-ти женщин). Это составило 19,82% от всех больных с ожирением и 23,99% от больных без СД в анамнезе. В результате обследования среди больных с ГБ в сочетании с ожирением нарушения углеводного обмена были выявлены у 122-х больных (37,02%), в том числе у 38,03% мужчин и 37,50% женщин (табл. 1). В структуре СД преобладал 2-й тип.
При анализе распределения больных с ГБ и ожирением по возрасту в зависимости от состояния углеводного обмена (табл. 2) было установлено, что среди этого количества градиент больных СД по возрасту достоверно отличался от такого у лиц без нарушения углеводного обмена (λ21-2=5,80, Р < 0,02) и лиц с впервые выявленной гипергликемией натощак (ВВГн) - λ22-3, Р < 0,01, тогда как достоверных различий в распределении по возрасту лиц без нарушений углеводного обмена и ВВГн найдено не было (λ21-2= 3,02, Р < 0,1).
Распределение больных с ГБ в зависимости от возраста и состояния углеводного обмена, %
Таблиця 2
Возрастные периоды | Группа больных | Р | ||
без нарушений углеводного обмена (1 группа) n =206 |
СД (2 группа) n = 57 |
ВВГн (3 группа) n = 65 |
||
До 40 | 14,56±2,46 | 3,51±2,44 | 12,32±4,08 | Р1-2 <0,001 |
41-50 | 28,16±3,13 | 26,32±5,82 | 38,46±6,03 | |
51-60 | 33,01±3,28 | 40,35±6,49 | 24,61±5,34 | |
61 и старше | 24,27±2,99 | 29,82±6,06 | 24,61±5,34 | |
Всего | 100,00±0,48 | 100,00±1,72 | 100,00±1,50 |
Имеет место тенденция к преобладанию пациентов 40-50-ти лет в группе с ВВГн по сравнению с больными СД, что, с одной стороны, совпадает со спонтанной эволюцией нарушенной толерантности к углеводам, а с другой - свидетельствует о том, что при ГБ на фоне ожирения, изменения углеводного обмена проявляются в более молодом возрасте. Вышесказанное необходимо учитывать при разработке стратегии профилактических и лечебно-диагностических мероприятий этой патологии.
Анализ частоты отягощенной наследственности по СД и ССЗ в зависимости от состояния углеводного обмена (табл. 3) показал различия только относительно отягощенной наследственности по СД. У больных СД и ВВГн ее частота превышала показатель в группе лиц без нарушений углеводного обмена. В то же время различий отягощенной наследственности по сердечно-сосудистой патологии в рассмотренных группах не выявлено.
Таблиця 3
Отягощенная наследственность по |
Группа больных без ВВГн | Р | |||
без нарушений углеводного обмена (1 группа) n=142 |
СД (2 группа) n=57 |
||||
абс. | % | абс. | % | ||
СД | 4 | 2,82±1,39 | 7 | 12,07±2,74 | Р1-2 < 0,05 |
ГБ | 65 | 45,77±4,19 | 23 | 39,66±4,12 | |
ИБС | 27 | 19,01±3,30 | 16 | 27,59±3,76 |
Для выявления влияния особенностей углеводного обмена на состояние липидного метаболизма у больных с ГБ на фоне ожирения проанализированы показатели ХС, ТГ и ЛПОНП в зависимости от состояния углеводного обмена (табл. 4).
Таблиця 4
Группа больных | Р | |||
без нарушений углеводного обмена (1 группа) n=206 |
ВВГн (2 группа) n=65 |
СД (3група) n=57 |
||
ХС, ммоль/л | 5,34±0,87 | 5,58±0,11 | 5,71±0,11 | |
ТГ, ммоль/л | 1,57±0,09 | 1,81±0,09 | 1,93±1,10 | Р1-2 < 0,01 |
ХС ЛПОНП, ммоль/л |
0,60±0,04 | 0,74±0,05 | 0,80±0,05 | Р1-2 < 0,02 Р1-3 < 0,001 |
Гликемия натощак, ммоль/л |
4,20±0,11 | 6,53±0,15 | 8,28±0,40 | Р1-3 < 0,001 |
Примечание: Рn-m - достоверность различий между сравниваемыми группами.
Представленные в таблице результаты свидетельствуют о прогрессировании проатерогенных изменений липидного обмена на фоне нарушения глюкозного гомеостаза уже на доклинической стадии. Уровни ХС, ТГ и ХС ЛПОНП оказались максимальными у группы лиц с диагностированным СД. В то же время средний уровень ХС в сыворотке крови во всех трех обследованных группах был в пределах нормы и достоверно не отличался между группами.
Определена тенденция к повышению уровня ТГ у лиц с доклиническими нарушениями углеводного обмена и вероятное (Р < 0,01) его повышение у больных СД. При этом только у больных СД средний уровень ТГ превышал норму (1,92 ± 0,10) ммоль/л при лабораторной норме до 1,85. Уровень ХС ЛПОНП в группе больных при наличии ВВГн и СД был достоверно (Р < 0,02 и Р < 0,001) выше, чем при нормогликемии.
По данным рентгентелевидения проанализирована частота и степень выраженности атеросклеротических изменений аорты, наличие склеротического поражения клапанного аппарата сердца и частота кальциноза левой коронарной артерии (ЛКА) (табл. 5). Достоверных различий в частоте и выраженности атеросклеротических изменений не обнаружено, хотя у больных СД частота кальциноза аорты, клапанов и ЛКА немного выше, чем в других группах.
Таблиця 5
Группа больных | Количество наблюдений |
Патология аорты % | Изменение клапанов (кальциноз) % |
Кальциноз ЛКА % |
||
расширение | уплотнение | кальциноз | ||||
ВВГн (1 группа) |
50 | 78,00±5,91 | 40,00±7,00 | 8,00±3,88 | 4,00±2,80 | 36,00±6,86 |
СД (2 группа) |
41 | 65,85±7,50 | 39,02±7,71 | 19,51±6,27 t = 1,2 |
4,80±3,38 | 51,22±7,90 t = 1,45 |
Без нарушений углеводного обмена (3 группа) |
140 | 65,71±4,03 | 37,86±4,11 | 10,71±2,62 t = 1,3 |
2,96±1,44 | 42,14±4,19 t = 1,01 |
В то же время, при анализе показателей склероза аорты и клапанного аппарата сердца по данным ЭхоКГ (табл. 6), выявлено достоверно большую частоту склероза аорты у больных при наличии ВВГн (Р < 0,001) и СД (Р < 0,05) по сравнению с больными без нарушения глюкозного гомеостаза. Кроме того, у больных СД достоверно чаще обнаруживался склероз аортального и митрального клапанов (Р < 0,01).
ААтеросклеротические изменения по данным ЭхоКГ в
зависимости от состояния углеводного обмена
Таблиця 6
Группа больных | Количество наблюдений |
Патология аорты % | Патология клапанов % | ||||
расширение | уплотнение | склероз | уплотнение | склероз | |||
ВВГн (1 группа) |
63 | 41,27±6,20 | 57,14±6,24 | 38,89±6,16 | 4,76±2,68 | 4,76±2,68 | |
СД (2 группа) |
50 | 28,00±6,35 | 58,00±6,98 | 32,00±16,59 | 14,00±4,91 | 20,00±5,64 Р1-2<0,02 |
|
Без нарушений углеводного обмена (3 группа) |
193 | 39,3±13,52 | 54,40±3,59 | 16,06±2,64 Р1-3<0,001 Р2-3<0,05 |
12,95±2,42 | 4,15±1,44P2-3<0,02 |
Примечание Рm-n - достоверность различий между сравниваемыми группами.
При этом начальные изменения аорты в виде ее расширения, уплотнения, которые были обнаружены при помощи ЭхоКГ и рентгентелевидения, оказались идентичными в различных группах. На фоне проатерогенных нарушений и большей частоты склероза аорты обнаружена и достоверно большая частота острой сосудистой патологии и острого ИМ у больных с нарушениями углеводного обмена (Р < 0,05), но только за счет впервые выявленного СД (табл. 7).
Таблиця 7
Характер острой сосудистой патологии | Группа больных | Р | |||
СД (1 группа), n = 57 |
ВВГн (2 группа) n = 65 |
всего с нарушениями углеводного обмена (3 группа), n =122 |
без нарушений углеводного обмена (4 группа) n = 206 |
||
Острый ИМ | 22,81±5,56 | 10,77±3,85 | 16,39±3,35 | 8,47±1,94 | Р1-2<0,02 Р1-4<0,02 |
Острое нарушение мозгового кровообращения |
17,54±5,04 | 15,40±1,53 | 9,02±2,59 | 6,31±1,69 | Р1-2<0,05 Р1-4<0,05 |
Всего | 40,35±6,49 | 12,31±4,08 | 25,51±3,94 | 15,04±2,49 | Р1-2<0,001 Р1-4<0,001 Р3-4<0,05 Р2-3<0,05 |
Показатель | Группа больных | |||
без нарушений углеводного обмена n =177 |
с нарушением углеводного обмена n = 87 |
|||
Всего | % | Всего | % | |
Нарушение ритма сердечной деятельности |
54 | 30,51±3,50 | 28 | 32,18±5,04 |
Синусовая тахикардия | 4 | 2,26±1,12 | 6 | 6,90±2,73 |
Синусовая брадикардия | 22 | 12,43±2,49 | 6 | 6,90±2,73 |
Экстрасистолия: суправентрикулярная |
6 | 3,39±1,36 | 3 | 3,45±1,97 |
Желудочковая | 9 | 5,08±1,66 | 8 | 9,19±3,11 |
Мерцательная аритмия | 13 | 7,34±1,97 | 5 | 5,75±2,51 |
Нарушение проводимости | 69 | 38,98±3,68 | 30 | 34,48±5,13 |
Замедление атриовентрикулярной проводимости |
2 | 1,13±0,80 | 3 | 3,45±1,97 |
Замедление внутренне желудочной проводимости |
66 | 37,29±3,65 | 24 | 27,59±4,82 |
Узловентрикулярный ритм | 1 | 0,56±0,56 | 3 | 3,45±1,97 |
Гипертрофия левого желудочка |
136 | 76,84±3,18 | 75 | 86,21±3,7 |
Нарушение коронарного кровообращения |
42 | 23,73±3,21 | 33 | 37,93 ±5,23 P<0,01 |
Перегрузка левого желудочка |
37 | 20,90±3,06 | 23 | 26,44±4,76 |
Рубцовые изменения | 7 | 3,95±1,47 | 7 | 8,05±2,93 |
Примечание: Р - достоверность различий при сравнении с больными без нарушений углеводного обмена.
Частота кальциноза ЛКА, склероза дуги аорты и клапанного аппарата сердца по данным рентгентелевидения была недостоверно выше в группе лиц при наличии СД по сравнению с группой больных без нарушений углеводного обмена.
По данным ЭхоКГ выявлено достоверно более частое склерозирование аорты у больных как при наличии ВВГн (Р < 0,001), так и СД (Р < 0,05) по сравнению с группой лиц без нарушений углеводного обмена. Склероз клапанного аппарата достоверно выше только у больных СД (Р < 0,01).
На фоне более выраженных нарушений липидного метаболизма и большей частоты склероза аорты при нарушении углеводного обмена у них определяется и большая частота инцидентов острой сосудистой патологии, но только за счет больных СД.
Данные ЭКГ в зависимости от состояния углеводного обмена отличались только частотой нарушения коронарного кровообращения.
Проведенные исследования дают основание отнести гипертоническую болезнь в сочетании с абдоминальным ожирением к факторам высокого риска развития нарушений углеводного обмена, в том числе и СД 2-го типа.
Фактором высокого риска нарушения глюкозного гомеостаза у больных с ГБ и ожирением является отягощенная наследственность по СД.
Возникновение гипергликемии у пациентов с ГБ на фоне ожирения увеличивает риск кардиальной патологии, связанной с атеросклерозом (в том числе у лиц до 50-ти лет).
У больных СД наблюдается большая частота острой сосудистой патологии.
Необходимо более активное выявление лиц с нарушением углеводного обмена среди общего количества больных с ИБС, ГБ и ожирением с целью проведения профилактических мероприятий.
Правова інформація: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/
«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»