Применение кеторолака в купировании острых болевых синдромов

Медиаторы (простагландины, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-альфа, брадикинин, гистамин и пр.), высвобождение которых связано с развитием местного воспалительного процесса, активизируют эти комплексы, следствием чего становится интенсивная боль. Импульсы от ноцицепторов также воздействуют на двигательные нейроны спинного мозга и вызывают спазмы мышц, в результате чего развивается локальная ишемия, что еще больше усиливает ноцицептивную импульсацию. По проводящим путям спинного мозга импульсы передаются в центральную нервную систему - круг механизма возникновения боли замыкается.

Исходя из основных требований к терапии острой боли (рис. 1), выбор препарата для ее купирования должен быть ориентирован на лекарственные средства с максимальным обезболивающим действием. К таким препаратам относятся нестероидные противовоспалительные препараты, терапевтическая эффективность которых связана с предотвращением или снижением интенсивности развития воспаления. В основе механизма работы этих препаратов лежит подавление выработки и высвобождения медиаторов воспаления. Кроме того, показания для назначения НПВП включают большой спектр заболеваний, сопровождающихся воспалением различного генеза и локализации.

Одним из современных мощных НПВП является кеторолак, продемонстрировавший высокую обезболивающую эффективность в ряде исследований и считающийся препаратом выбора для купирования интенсивной острой боли, особенно при травме.

При оказании скорой помощи было проведено сравнение эффективности диклофенака натрия и кеторолака.

Интенсивность боли оценивалась несколькими способами: по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), где 0 - «отсутствие боли», 100 - «максимальная боль»; шкале облегчения боли: пациенту через 20 минут после введения препарата задавали вопрос «Уменьшилась ли интенсивность боли после введения препарата, по сравнению с болью до введения препарата?», возможные ответы - «0, нисколько не уменьшилась», «1, немного уменьшилась», «2, уменьшилась», «3, сильно уменьшилась», «4, исчезла полностью». Также оценивали время наступления отчетливого обезболивающего эффекта. Результаты исследования детально представлены в таблице 1.

Данные таблицы указывают на то, что, согласно совокупности шкал оценок действия препаратов, по силе обезболивающего действия их можно расположить следующим образом: кеторолак>диклофенак.

В дальнейшем было отобрано 80 пациентов, их распределили на две группы. В первой группе пациенты получали 30 мг кеторолака внутримышечно, а при снижении интенсивности болевого синдрома пациентов переводили на пероральный прием препарата в дозе 10 мг. Во второй группе пациенты принимали традиционные НПВП (в 29 случаях был назначен диклофенак в дозе 75 мг в/м; в 9 случаях - баралгин; в 2-х - метамизол натрия 2 мл в/м). По демографическим показателям, группы были подобными. Результаты исследования представлены на рис. 2.

В двух группах отмечено существенное нивелирование болевого синдрома через 30 минут, однако через 60 и 180 минут боль практически отсутствовала у пациентов первой группы, тогда как у пациентов второй группы интенсивность боли была оценена на уровне 21,4±8,2.

Болевой синдром встречается у 82% пациентов, поступающих в стационарное отделение. При этом подавляющее большинство пациентов считает, что именно боль является причиной обострения хронического заболевания. Эффективное купирование болевого синдрома в комплексной терапии является дополнительным фактором стабилизации соматической патологии. По сравнению с диклофенаком натрия, кеторолак обладает качественно более выраженным анальгетическим эффектом.