Оценка взаимосвязи гормонально-метаболических нарушений и показателей тревоги и депрессии у молодых мужчин с ожирением, находящихся на различных видах терапии

Пациенты первой группы (n=30) получали медикаментозное лечение орлиста-том (по 120 мг 3 раза в день с основным приемом пищи), на протяжении 12 недель. Пациенты второй группы (n=30) получали немедикаментозное лечение — диета в сочетании с физическими нагрузками. На скрининге и заключительном визите всем участникам исследования проводилось биохимическое исследование и анализ крови на гормоны, 48 участников были обследованы психологическими методиками (опросники депрессии и тревоги Бека, шкалы социальной тревоги Либовица и Шихана, а также опросник пищевого поведения DEBQ). Результаты: на фоне лечения орлистатом (Ксеникал) большему количеству пациентов удалось добиться клинически значимого снижения веса: у 50% (15 пациентов) больных масса тела (МТ) снизилась более чем на 5%, у 30,0% (9 пациентов) — более чем на 10% от исходной МТ. Только у 20,0% (6 пациентов) больных МТ снизилась менее чем на 5% от исходной. Также было отмечено снижение уровня кортизола и повышение уровня тестостерона. В контрольной группе пациентов эффективность лечения оказалась менее значимой. Отмечено достоверное снижение показателей тревоги и депрессии в группе пациентов, принимавших орлистат (p<0,05). Высокие показатели социальной тревоги не снизились в обеих группах. В результате терапии орлистатом отмечалось снижение экстернального и увеличение выраженности ограничительного пищевого поведения. Выводы. По результатам данного исследования терапия орлистатом приводила к снижению веса, что сопровождалось улучшением гормональных и биохимических показателей, а также изменением показателей тревоги и депрессии. Ключевые слова: ожирение, мужчины, орлистат, гормонально-метаболические нарушения, депрессия, социальная тревога, пищевое поведение.

Проблема ожирения становится все более актуальной. Об этом свидетельствуют многочисленные исследования, проводимые как в нашей стране, так и за рубежом. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2005 году. свыше 1,6 млрд населения имели избыточный вес, в том числе более 400 млн — ожирение. Согласно прогнозу, к 2015 году избыточная масса тела будет отмечаться у 2,3 млрд человек и более чем у 700 млн — ожирение. За последние 25 лет в странах Европейского Союза (ЕС) количество больных ожирением утроилось и составило 130 млн, еще 400 млн имеют избыточную массу тела, что в целом составляет 50% взрослого населения. Кроме того, в странах ЕС избыток веса наблюдается у 20 % детей, в том числе у трети из них — ожирение. В Российской Федерации по данным ВОЗ на 2010 год избыточную массу тела либо ожирение имеют 46,5% мужчин и 51,7% женщин [17]. Ожирение уменьшает продолжительность жизни в среднем на 3—5 лет при умеренном избытке веса и до 15 лет при выраженном ожирении [4]. Известно, что у трети взрослых ожирение начинается в детском или подростковом возрасте и сопровождается при этом более выраженной прибавкой массы тела и увеличением частоты развития сопутствующих заболеваний, чем при ожирении, развившемся во взрослом возрасте [15].

По данным различных исследований, у пациентов с ожирением наблюдаются депрессия, тревога, ухудшение качества жизни, снижение самооценки и социальная дезадаптация [2, 5, 6, 9, 14].

Взаимосвязь лишнего веса и психологических проблем оценивается в различных исследованиях. Например, некоторые исследования показывают положительную связь симптомов депрессии, тревоги и тяжелой степени ожирения [6], тогда как в других не отмечают никакой связи [9] или наблюдается отрицательная корреляция [10].

Также имеются данные о влиянии гендерных различий на возникновение депрессивных и тревожных симптомов при ожирении. Большинство работ проведены в женских подгруппах, но в тех исследованиях, где в исследуемую выборку входили мужчины, результаты были неоднозначны. В некоторых исследованиях было показано, что депрессия и тревога имеют положительную корреляцию со степенью ожирения только у женщин, тогда как у мужчин не наблюдается данного эффекта [11]. В другом исследовании было показано, что у мужчин с ожирением вероятность возникновения депрессии ниже, чем в общей популяции [5].

По-прежнему является неясным механизм влияния ожирения на возникновение психических симптомов. Причинно-следственные связи между депрессией и ожирением носят сложный характер. С одной стороны, ряд исследователей считают, что ожирение вызывает симптомы депрессии из-за ухудшения физического здоровья, снижения двигательной и социальной активности [12]. Также важным фактором, способствующим возникновению депрессивного состояния, является чувство стыда и социальная тревога [14].

С другой стороны, метаболические нарушения при депрессии могут способствовать увеличению веса и как его следствию — ожирению. Последние исследования рассматривают ожирение как физическое проявление нейроэндокринных процессов, связанных с депрессией [14]. В частности, в нескольких проспективных исследованиях было показано, что стрессы и депрессивная симптоматика в детском возрасте могут служить предиктором возникновения ожирения у взрослых [8, 13].

Депрессия и ожирение имеют сложную мультифак-торную природу, но в любом случае важным общим фактором депрессии и ожирения являются нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси [7], в частности повышенный уровень кортизола [16].

Цель нашего исследования: провести оценку гормонально-метаболического статуса у молодых мужчин с ожирением, а также установить взаимосвязь изученных параметров с симптомами депрессии и тревоги для уточнения этиопатогенетических механизмов развития и оптимизации подходов к лечению.

Задачи исследования

1. Оценить динамику гормонально-метаболических показателей исходно и через 3 месяца в группах пациентов, находящихся на немедикаментозном лечении, и пациентов, получающих орлистат в комплексной терапии ожирения.
2. Выяснить механизм взаимовлияния ожирения и тревоги с симптомами депрессии, в частности роль социальной тревоги в этой связи, в исследуемых группах.

Материалы и методы

В исследование включали молодых мужчин с ожирением (ИМТ>30 кг/м²), в возрасте с 16 до 25 лет. Все включенные пациенты были разделены на 2 группы.

Первой группе пациентов проводилось лечение ор-листатом в сочетании с изменением образа жизни, второй — немедикаментозные методы коррекции массы тела. Все наблюдаемые пациенты были мотивированы на снижение массы тела. Пациентам были даны рекомендации по изменению образа жизни. На этапе снижения массы тела назначалась диета с ограничением суточного калоража на 500—600 ккал с содержанием жиров <30%, углеводов 50—55%, белков 15—20%. Пациентам были даны разъяснения по калорийности пищи. К низкокалорийным относят продукты с низким содержанием жира и легкоусвояемых углеводов. Пища должна быть богата растительной клетчаткой (различные виды капусты, морковь, редис, зеленая фасоль, брюква, болгарский перец, баклажаны и др., несладкие фрукты). Следует употреблять нежирные сорта мяса, рыбы в отварном, запеченном и тушеном виде, но не жареном. С учетом того, что многие больные значительно увеличивают долю растительного масла в суточном рационе, обращали их внимание на то, что этот продукт также высококалориен, как и животный жир.

Параллельно с диетотерапией пациентам рекомендовали проводить мероприятия, направленные на повышение двигательной активности. Рекомендовали физические нагрузки умеренной интенсивности, достаточно длительные (по 30—45 минут) и регулярные, не менее 3—5 раз в неделю.

Пациенты наблюдались в условиях консультативно-диагностического отделения ГКБ №67, группа наблюдения была представлена мужчинами молодого возраста. Первая группа состояла из 30 пациентов — в возрасте от 17 до 24 лет, которая получала лечение орлистатом на протяжении 12 недель. Орлистат назначался по 1 капсуле (120 мг) 3 раза в день с каждым основным приемом пищи, но не позднее чем через 1 час после еды. Визиты осуществлялись каждые 4 недели, данные биохимического исследования и анализа крови на гормоны выполняли на первом и заключительном визитах (через 12 недель).

Вторая (контрольная) группа состояла из 30 пациентов в возрасте от 17 до 25 лет. Данная группа пациентов с аналогичными критериями включения и периодом наблюдения получала немедикаментозное лечение в виде диетотерапии и физической нагрузки.

Критериями оценки статуса и эффективности терапии в последующем послужили следующие показатели: антропометрические данные (МТ, ИМТ, окружность талии (ОТ), объем бедер (ОБ), соотношение ОТ/ОБ), показатели артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

В исследовании определение ИМТ у пациентов производилось согласно рекомендации ВОЗ, на основании классификации МТ по ИМТ (ВОЗ, 1997).

Для оценки типа отложения жира использовали определение ОТ, а также соотношение ОТ и ОБ. ОТ измеряли по середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединно-подмышечной линии. Согласно рекомендациями IDF 2005 года, показатель ОТ у мужчин более 94 см свидетельствует о наличии избытка жира в абдоминальной области, позволяющем определить риск развития осложнений. ОБ измеряли ниже больших бедренных бугров. Ожирение расценивали как абдоминальное при соотношении ОТ/ОБ свыше 1,0 у мужчин. АД измеряли на каждом визите 3 раза на одной руке с интервалом в 5 минут, далее рассчитывали средний показатель АД.

Всем участникам исследования проводилось определение основных показателей углеводного обмена (глюкоза крови натощак и в ходе стандартного теста на толерантность к глюкозе, иммунореактивный инсулин, оценка чувствительности к инсулину осуществлялась путем расчета индекса НОМА-R) и липидного спектра (холестерин (ХС), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП, триглицериды (ТГ)). Кроме всего перечисленного, всем пациентам определяли следующие биохимические показатели в сыворотке крови: креа-тинин, мочевину, АЛТ, АСТ. Биохимический анализ крови проводили с использованием иммунофермент-ного метода в лаборатории «НЦ Эфис».

Гормональное обследование, включающее определение содержания тестостерона, кортизола, эстрадиола, пролактина, тиреотропного гормона, свободного Т4, проводилось в радиоизотопной диагностической лаборатории ГКБ №67, с использованием радиоиммунного метода.

В психологическом исследовании приняли участие 48 пациентов (из 60 включенных в исследование), как из первой, так и из второй группы. Психологическое обследование испытуемых обеих групп проводилось дважды: перед назначением лечения и после окончания 12-недельного курса.

Как было представлено ранее, на момент включения первая (экспериментальная) и вторая (контрольная) группы были сопоставимы по возрасту и основным клинико-демографическим показателям.

В исследовании были использованы следующие методики:

1. оценка выраженности депрессивной симптоматики проводилась с помощью опросника депрессии Бека;
2. оценка выраженности тревожной симптоматики проводилась с помощью опросника тревоги Бека;
3. для оценки выраженности социальной тревоги и дезадаптации использовались шкала Либовица и шкала тревоги Шихана;
4. пищевое поведение оценивали при помощи голландского опросника DEBQ.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программ SPSS 12.0 и Биостат. Для определения достоверности различий между сравниваемыми группами с нормальным распределением использовался парный критерий Стьюдента. Различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05. Также использовались непараметрический критерий Манна-Уитни, дисперсионный анализ ANOVA, коэффициенты корреляции Пирсона и Спирмена.

Результаты исследования

Результаты представлены в соответствии с делением больных на группы. В ходе обработки анамнестических данных не было выявлено различий в этиопатогене-тических факторах развития ожирения в исследуемых группах. В первой группе наследственность по ожирению отягощена у всех 30 пациентов, у 15 по СД 2 типа (СД2). О наличии черепно-мозговых травм в анамнезе сообщили 10 пациентов, о наличии инфекций верхних дыхательных путей — 9 (гайморит, тонзиллит). Артериальная гипертензия (АГ) выявлена у 23 пациентов. При исследовании глазного дна у 8 пациентов была диагностирована гипертоническая ангиопатия сетчатки глаза. На рентгенограмме черепа с прицельными снимками турецкого седла патологии не выявлено.

Во второй группе пациентов были получены сходные данные: наследственность по ожирению отягощена у всех 30 пациентов, у 14 — отягощена по СД2. Черепно-мозговые травмы отмечены у 10 пациентов, а гайморит и хронический тонзиллит — у 9 пациентов. АГ выявлена у 24 пациентов. При исследовании глазного дна у 7 пациентов диагностирована гипертоническая ангиопатия сетчатки. При обследовании на R-грамме черепа с прицельными снимками турецкого седла патологии не выявлено.

Подробная клиническая характеристика и динамика антропометрических показателей на скрининговом и заключительном визитах всех пациентов, включенных и закончивших исследование, представлена в таблице №1.

Как видно из представленной таблицы, на фоне проведенного лечения орлистатом отмечались статистически значимые изменения: снижение веса от 123,7+14,06 до 116,1+15,06 кг (р=0,000), ИМТ с 37,63+3,707 до 35,3+3,93 кг/м² (р=0,000), показатель ОТ на скрининге 109,7+12,12 см, на заключительном визите 103,9+12,49 см (р=0,000), ОБ до проведения терапии 124,7+8,486 и после 119,1+9,224 см (p=0,000), соотношение ОТ/ОБ уменьшилось с 0,878+0,07102 до 0,8657+0,06872 (р= 0,000).

На фоне терапии орлистатом отмечалась тенденция к снижению уровня ХС (статистически значимые различия), ЛПНП. Показатели глюкозы крови, креатинина, мочевины, АЛТ, АСТ оставались без существенных изменений в ходе всего исследования. К заключительному визиту изменений средних значений уровня глюкозы не было выявлено, что обусловлено, по-видимому, отсутствием статистически значимых отличий уровня глюкозы натощак, от нормальных показателей у обследуемых пациентов на визите включения.

Однако у одного пациента, имевшего на скрининге гипергликемию натощак, на фоне снижения веса отмечена нормализация данного параметра в ходе лечения орлистатом. Результаты биохимических показателей представлены в таблице 2.

Заслуживает внимания улучшение чувствительности к инсулину: достигнуто достоверное снижение уровня инсулина натощак и индекса НОМА-IR в процессе лечения орлистатом (табл. 3).

Из проведенного анализа гормональных показателей необходимо отметить статистически значимое повышение уровня тестостерона и эстрадиола, снижение уровня кортизола. Уровень других изученных гормональных показателей оставался без существенных изменений в ходе всего исследования. Результаты представлены в таблице 4.

В результате проведенной терапии у 18 (78%) пациентов, имевших АГ, было отмечено снижение уровней как систолического АД (САД) на 19 мм рт. ст., так и диастолического АД (ДАД) на 7 мм рт. ст. Средние показатели составили: систолическое 128,1, диастолическое 80,75 мм рт. ст. Так же отмечалась положительная динамика гемодинамических показателей без применения гипотензивной терапии, лишь на фоне снижения МТ. У наблюдаемых пациентов с гипертензией это позволило достичь значений, приближенных к рекомендуемым ВНОК.

У большинства пациентов1 группы — не выше 130 и 80 мм рт. ст. Но у 5 (22%) пациентов, у которых так и не удалось достигнуть положительной динамики гемодинамических показателей на фоне снижения веса, в комплексное лечение была добавлена гипотензивная терапия. Показатели ЧСС оставались в пре-лелах нормальных значений у всех пациентов в ходе всего исследования.

По окончании лечения орлистатом (Ксеникал) у подавляющего числа больных удалось добиться клинически значимого снижения веса: у 50% (15 пациентов) МТ снизилась более чем на 5%, у 30,0% (9 пациентов) — более чем на 10% от исходной МТ. Только у 20,0% (6 пациентов) МТ снизилась меньше, чем на 5% от исходной.

В результате проведенного комплексного лечения был отмечен клинически значимый эффект с тенденцией к нормализации антропометрических показателей, что сопровождалось улучшением показателей углеводного и липидного обмена, снижением уровня кортизола и повышением тестостерона и эстрадиола.

Во второй (контрольной) группе пациентов показатель эффективности лечения оказался менее значимым.

Вес снизился с 119,4+14,25 до 117,6+14,09 кг (р=0,000), ИМТ на скрининге 38,31+3,774, на последнем визите 37,72+3,684 кг/м² (р=0,021), ОТ уменьшился с 113,1+13,18 до 112,1+13,03 см (р=0,000), ОБ на 1-м визите 122,9+10,55, на заключительном составил 122,1 + 10,5 см (р=0,020), соотношение ОТ/ОБ изменилось с 0,9078+0,04622 до 0,9057+0,04841 (p=0,022).

Показатели глюкозы крови оставались без существенных изменений в ходе всего исследования, но отмечалась некоторая тенденция к снижению уровня холестерина и кортизола крови (табл. 2 и 4).

В результате изменения образа жизни у 5 (20,8%) пациентов, имевших артериальную гипертензию, было отмечено снижение уровней САД (на 5 мм рт. ст.) и ДАД (на 2,1 мм рт. ст.). Средние показатели составили: САД — 138 мм рт. ст. и ДАД — 88,2 мм рт. ст. У 11 пациентов (48,5%) по показателям АД положительной динамики не было отмечено. Показатели ЧСС сохранялись в пределах нормы у всех пациентов.

Все 60 пациентов, принявших участие в исследовании, завершили его.

Результаты, полученные с помощью психологического тестирования, проведенного до терапии, значимо не различались в экспериментальной группе и группе сравнения.

По результатам использования опросника депрессии Бека в обеих группах средний балл составил 7,1+5,6. По данным опросника, у 60% испытуемых (29 пациентов) депрессии не было обнаружено (значение до 8 баллов). У 35% (17 пациентов) была выявлена легкая степень депрессии (9—18 баллов), у 4% (2 пациента) — умеренная степень депрессии (19—26 баллов).

По представленным ранее данным, в первой (экспериментальной группе) ИМТ после лечения снизился с 37,95+3,78 кг/м² до 35,48+3,98 кг/м² (p<0,01, критерий Манна-Уитни). У 60,7 % (17 пациентов) после лечения снизилась степень ожирения по показателю ИМТ.

В группе сравнения изменения ИМТ были статистически незначимы, и степень выраженности ожирения снизилась лишь у одного пациента.

В экспериментальной группе снижение показателей депрессии по опроснику Бека после 12 недель терапии было статистически значимым — с 7,1+2,3 балла до 4,4+1,7 баллов (p<0,05). У 9 человек с легкой и умеренной степенью депрессии наблюдалось наиболее выраженное снижение симптоматики с 11,8+2,1 баллов (до терапии) до 6,1 + 1,2 баллов (после терапии) (p<0,01).

В группе сравнения изменение показателей депрессии до и после терапии было статистически недостоверно (8,7+1,4 и 6,7+1,3 соответственно). У 9 пациентов с клинически выраженной депрессией снижение было недостоверным (13,6+2,2 и 9,6+1,7 баллов).

Интересным является тот факт, что у пациентов с легкой и умеренной степенью выраженности депрессии по шкале Бека уровень кортизола до терапии был достоверно выше (508,4+102 нмоль/л), чем у пациентов без депрессии (434,5+97,2 нмоль/л, p<0,05). Также была отмечена положительная корреляция между изменением уровня кортизола в процессе терапии и изменением ИМТ. Изменение корреляции характерно как для экспериментальной, так и для группы сравнения. При статистической обработке данных не было выявлено взаимосвязи между выраженностью депрессии по шкале Бека и уровнем тиреоидных гормонов (ТТГ и свободного Т4). Если оценивать изменения в зависимости от динамики показателей веса, то обнаруживается, что у пациентов из экспериментальной группы, снизивших вес в течение терапии (17 пациентов), наблюдается снижение баллов по шкале депрессии Бека (с 7,4+2,1 до 4,4+1,8). В то же время данное снижение не наблюдается у пациентов без существенного изменения веса.

По результатам использования опросника тревоги Бека в обеих группах средний балл составил 9,0+6,8. У 40% (19 пациентов) по данным опросника тревога не достигала клинической выраженности (значение до 5 баллов). У 12% (6 пациентов) выявлена легкая степень тревоги (6—8 баллов), у 40% (19 пациентов) — умеренная степень тревоги (9—18 баллов) и у 8% (4 пациента) — высокая степень тревоги (выше 19 баллов).

У пациентов из экспериментальной группы с умеренной и высокой степенью тревоги по шкале тревоги Бека (14 пациентов) наблюдалось достоверное ее снижение после 12 недель терапии с 14,7+4,2 до 8,5+3,1 баллов (p<0,05). В группе сравнения среди пациентов с умеренной и высокой степенью тревоги (11 пациентов) также наблюдалось снижение тревоги с 14,2+6,1 до 10,3+3,5 баллов (p<0,05).

Исследование социальной тревоги (СТ) при помощи шкалы Либовица показало следующие результаты: до терапии среднее значение составило 76,1+18,4. У большинства пациентов были обнаружены высокие значения социальной тревоги: только у 6% (3) социальная тревога не достигала клинических значений, у 25% (12) была выявлена умеренная, у 35% (17) — выраженная, у 19% (9 пациентов) — тяжелая, у 15% (7) — очень тяжелая СТ.

Оценка влияния социальной тревоги на жизнь пациентов с помощью шкалы Шихана показала следующие результаты. В экспериментальной группе показатели шкалы Шихана снизились с 7,5+2,1 до 6,3+1,7 баллов (p<0,05), в группе сравнения изменения были статистически недостоверны.

После 12 недель терапии, как в экспериментальной группе, так и в группе сравнения, существенных изменений в выраженности социальной тревоги, измеряемой по шкале Либовица, не произошло.

Результаты опросника пищевого поведения показали, что все три типа пищевого поведения, ведущие к перееданию, были выражены как в экспериментальной группе, так и в группе сравнения до начала терапии.

По результатам обследования через 12 недель терапии в экспериментальной группе показатели ограничительного пищевого поведения были достоверно выше, чем в группе сравнения (соответственно 2,8+0,7 и 2,2+0,4, p<0,05), а показатели экстернального типа переедания были достоверно ниже, чем в группе сравнения и составили (2,6+0,5 и 3,1+0,7, p<0,05).

Кроме того была обнаружена положительная корреляция между показателями эмоциогенного пищевого поведения до начала терапии и уровнем свободного Т4 (r=0,37, p=0,04).

Обсуждение и выводы

Полученные результаты исследования доказывают высокую эффективность применения орлис-тата в терапии абдоминального ожирения. У 9 (30%) из 30 пациентов в первой группе было отмечено устойчивое уменьшение ОТ более чем на 8 см и у 10 (33,3%) из 30 пациентов более чем на 6 см.

Результаты показали возможность эффективного снижения степени тяжести сопутствующих заболеваний в результате применения орлистата. Пациенты с артериальной гипертензией достигли целевых значений АД (до 130 и 80 мм рт. ст.) без изменения сопутствующей гипотензивной терапии только на фоне снижения МТ. Отмечена тенденция к улучшению показателей жирового и углеводного обмена на фоне приема орлистата.

Полученные данные продемонстрировали среднее снижение МТ за 3 месяца на фоне лечения орлистатом. У 50% (15 пациентов) МТ снизилась более чем на 5%, у 30,0% (9 пациентов) — более чем на 10% от исходной и только у 20,0% (6 пациентов) составила меньше, чем на 5% от исходной.

Во второй (контрольной) группе на фоне немедикаментозного лечения показатели эффективности лечения оказались менее значимыми по всем показателям, по сравнению с первой группой.

Результаты психологического исследования показывают, что существует определенная связь между ожирением, с одной стороны, и депрессивной и тревожной симптоматикой, с другой. У большинства обследованных пациентов депрессивная симптоматика не выходила за пределы нормы или достигала легкой степени депрессии. Вместе с тем по мере снижения веса и ИМТ отмечалось снижение тревоги и депрессии по значениям шкалы оценки. Такие результаты могут объясняться тем, что у пациентов-мужчин более слабая способность к осознанию психологических проблем, что находит свое отражение в результатах опросников.

Можно с осторожностью предположить, что одним из факторов снижения показателей депрессии и тревоги является снижение уровня кортизола, чей повышенный уровень, как известно, играет важную роль в патогенезе депрессии [3]. Об этом говорит более выраженное снижение показателей депрессии при терапии орлистатом, где также наблюдается достоверное снижение уровня кортизола в отличие от группы сравнения.

По-прежнему не ясен вопрос, является ли депрессия первичным или вторичным фактором у пациентов с ожирением.

Важным результатом исследования является выявление высокой выраженности социальной тревоги у пациентов-мужчин с ожирением. Вместе с тем гипотеза о том, что социальная тревога является причиной депрессивной симптоматики, не подтверждается, так как снижение ИМТ и показателей депрессии не сопровождается существенным снижением социальной тревоги.

Роль нарушений пищевого поведения в патогенезе ожирения хорошо изучена [1]. Интересным является тот факт, что в результате терапии орлистатом снижается выраженность экстернального пищевого поведения и увеличивается выраженность ограничительного. Это может объясняться стремлением пациентов контролировать такой побочный эффект, как стеаторея, который может возникнуть на фоне терапии орлистатом. В свою очередь, с психологической точки зрения данный побочный эффект может рассматриваться как отрицательное подкрепление патогенных типов пищевого поведения. Корреляция между уровнем свободного тироксина и эмоциогенным типом переедания может говорить о том, что тиреоидные гормоны могут оказывать влияние на психо-эмоциональное состояние и приводить к усилению тревоги, и в данном случае переедание является патологическим способом снижения тревоги. Можно предположить, что существует парадоксальная ситуация, когда повышение активности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси возникает как адаптационный ответ на повышение. Выводы

1. По результатам, полученным в данном исследовании можно отметить, что в первой группе пациентов на фоне лечения орлистатом в течение 12 недель у 80% молодых мужчин удалось добиться клинически значимого снижения веса: у 50% (15 пациентов) больных МТ снизилась более чем на 5%, у 30,0% (9 пациентов) — более чем на 10% от исходной. Только у 20,0% (6 пациентов) больных МТ снизилась менее чем 5% от исходной. Отмечена высокая эффективность применения орлистата в терапии абдоминального ожирения (у 63% пациентов определено устойчивое уменьшение ОТ более, чем на 6 см от исходных показателей).

   В данной группе снижение массы тела на фоне приема орлистата сопровождалось улучшением гормональных (снижением уровня кортизола и повышением тестостерона) и биохимических показателей (снижение уровня холестерина и ЛПНП).

2. Во второй (контрольной) группе, где для лечения пациентов были использованы немедикаментозные методы лечения, снижение МТ составило менее 5% от исходной. В этой группе у пациентов отмечалась некоторая тенденция к снижению уровня холестерина крови, но достоверных изменений не выявлено. Такие результаты лечения могут говорить о низкой приверженности к изменению образа жизни у молодых тучных мужчин.
3. У молодых мужчин с ожирением в ходе исследования с использованием психологических методик (опросники депрессии и тревоги Бека, шкалы социальной тревоги Либовица и Шихана, а также опросник пищевого поведения DEBQ) был выявлен высокий уровень социальной тревоги. Социальная тревога при этом не являлась причиной депрессивной симптоматики. Снижение ИМТ и показателей депрессии не сопровождались существенным снижением социальной тревоги.
4. У молодых мужчин с ожирением в процессе снижения МТ отмечалось уменьшение тревоги и депрессии по значениям шкалы оценки.
5. Более выраженное уменьшение показателей депрессии при терапии орлистатом сопровождается достоверным снижением уровня кортизола в отличие от группы сравнения. Можно предположить, что одним из предикторов снижения показателей депрессии и тревоги является снижение уровня кортизола.

Литература

1. Вознесенская Т.Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция // Международный эндокринологический журнал – 2007. – т.3 (9).
2. Вознесенская Т.Г., Соловьева А.Д., Фокина Н.М. Психоэндокринные взаимоотношения у больных в состоянии эмоционального стресса при церебральном ожирении. // Проблемы эндокринологии. 1989. – Т.35, №1.– С. 3–7.
3. Кочетков Я.А. Депрессия и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: новые стратегии изучения // Современные проблемы психиатрической эндокринологии. – М.:2004. – С.160–175.
4. Малкина-Пых И.Г., Терапия пищевого поведения, М.: Эксмо, 2007.–1040 С.
5. Carpenter KM, Hasin DS, Allison DB, Faith MS. Relationships between obesity and DSM-IV major depressive disorder, suicide ideation, and suicide attempts: results from a general population study // Am. J. Public Health – 2000. – Vol.90(2). – P. 251–257.
6. Dixon J.B. Dixon M.E., O'Brien P.E. Depression in association with severe obesity: changes with weight loss // Arch. Intern. Med. – 2003. Vol.163. – P.2058–2065.
7. Dockray S., Susman E., Dorn L.D. Depression, Cortisol Reactivity and Obesity in Childhood and Adolescence // J. Adolesccence Health – 2009. – Vol. 45(4). – P.344–350.
8. Goodman E., Whitaker R.C. A prospective study of the role of depression in the development and persistence of adolescent obesity // Pediatrics – 2002. – Vol.110(3). – P.497–504.
9. Hach I., Ruhl U.E., Klotsche J., Klose M., Jacobi F. Associations between waist circumference and depressive disorders // J. Affect. Disord. – 2006. – Vol.92 (2–3). – P.305–308.
10. Ho R.C., Niti M., Kua E.H., Ng T.P. Body mass index, waist circumference, waist-hip ratio and depressive symptoms in Chinese elderly: a population-based study // Int. J. Geriatr. Psychiatry – 2008. – Vol.23(4). – Vol.401–408.
11. Jorm A.F., Korten A.E., Christensen H., Jacomb P.A., Rodgers B., Parslow R.A. Association of obesity with anxiety, depression and emotional well-being: a community survey // Aust. N. Z. Journal of Public Health – 2003. – Vol.27(4). – P.434–40.
12. Keddie A.M. Associations Between Severe Obesity and Depression: Results From the National Health and Nutrition Examination Survey, 2005–2006 // Prevention of Chronic Diseases – 2011. – Vol. 8(3). – P.57–61.
13. Pine D.S., Cohen P., Brook J., Coplan J.D. Psychiatric symptoms in adolescence as predictors of obesity in early adulthood: a longitudinal study // Am. J. Public Health – 1997. – Vol.87(8). – P.1303–10
14. Rosmond R. Obesity and depression: same disease, different names? // Med. Hypotheses – 2004. – Vol.62(6). – P.976–979.
15. Styne D.M. Child food and adolescent obesity. Prevalence and significance. Pediatric Clin North Am 2001; 48(4): 823–854.
16. Therrien F., Drapeau V., Lalonde J., Lupien S.J. Cortisol response to the Trier Social Stress Test in obese and reduced obese individuals // Biol. Psychology – 2010. – Vol 84(2). – P. 325–329.
17. World Health Organization. Global Health Risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risk (2009). http://www.who.int/heaithinfo/global_burden_ disease/_global_health risks/en/index.html.

Сайт-первоисточник