Здебільшого вони зумовлені зміною тонусу вегетативної нервової системи – переважанням парасимпатичної частини, впливом вазоактивних амінів, особливо – гістаміну, серотоніну, а також реакцією – антиген-антитіло. Вазоактивні аміни викликають гіперсекрецію бронхіального слизу, підвищення судинної проникності з розвитком набряку слизової оболонки бронхів (Коркушко О.В., 1984; Молотков В.Н., Чернушенко Е.Ф., Когосова Л.С., 1984; Регеда М.С., Кресюн В.Й., Федорів Я.М., 2004).

Сучасні погляди на розвиток механізмів бронхоспазму

Бронхіальні м’язи представлені волокнами гладкої мускулатури. В міофібрилах є білкові тіла актин та міозин. У разі їх взаємодії і утворення комплексу актин+міозин відбувається скорочення бронхіальних міофібрил – розвивається бронхоспазм. Утворення цього комплексу актин–міозин можливо лише за умови наявності іонів кальцію. У м’язових клітинах «працює» так звана «кальцієва помпа», завдяки якій можливе переміщення іонів кальцію з міофібрил в саркоплазматичний ретикулум. Це призводить до розширення (розслаблення) бронхів.

Робота «кальцієвої помпи» регулюється концентрацією двох внутрішньоклітинних нуклеотидів, які діють антагоністично.

Циклічний аденозинмонофосфат (ЦАМФ), стимулює зворотне потрапляння іонів кальцію з міофібрил в саркоплазматичний ретикулум і має зв’язок з ним. Внаслідок цього гальмується активність кальмодуліну. Це призводить до того, що не утворюється комплекс актин–міозин і відбувається розслаблення бронхів.

Циклічний гуанозинмонофосфат (ЦГМФ) пригнічує роботу «кальцієвої помпи» і діє на повернення іонів кальцію з міофібрил в саркоплазматичний ретикулум. При цьому збільшується активність кальмодуліну, потрапляє кальцій до актину та міозину, формується комплекс актин-міозин. Це в кінцевому результаті призводить до скорочення бронхів.

Таким чином, тонус бронхіальної мускулатури залежить від стану циклічного аденозинмонофосфату і циклічного гуанозинмонофосфату. Це співвідношення регулюється нейротрансмітерами (нейромедіаторами) вегетативної нервової системи, активністю відповідних рецепторів на мембрані гладко-м’язових клітин бронхів та ферментами аденілат- і гуманілатциклазами, які стимулюють відповідно утворення циклічного аденозинмонофосфату і циклічного гуанозинмонофосфату

Патологічна анатомія

На початкових етапах розвитку бронхіальної астми жодних морфологічних змін у легенях, як правило, не виявляють. Це свідчить про функціональний характер порушень. Тривалий бронхоспазм може призвести до гіпертрофії гладкої мускулатури бронхів.

Клітини циліндричного епітелію виділяють надмірну кількість слизу, при цьому вони набувають вигляд бокаловидних клітин. Просвіт бронхів заповнений слизом, який є багатий на еозинофільні гранулоцити. Може спостерігатися дифузна інфільтрація еозинофільними гранулоцитами усіх шарів бронхіальної стінки і міжальвеолярних переділок. При цьому базальна мембрана епітелію слизової оболонки ущільнена. Слизові залози гіпертрофовані і, як правило, запалені. Спостерігаються дегенеративні зміни в хрящах бронхів. В результаті склерозу потовщується інтима легеневих артерій.

Якщо бронхіальна астма триває довго, то у пацієнта розвивається пневмосклероз, обструктивна емфізема, хронічний бронхіт з усіма, що випливають з цього морфологічними змінами. Просвіт бронхів і бронхіол закупорені густим слизом, який є інфільтрований еозинофільними гранулоцитами.

Відповідно до сучасного уявлення в основі БА лежить хронічний запальний процес в бронхах, який має чотири компоненти (форми) бронхіальної обструкції:

гостра обструкція ― зумовлена спазмом гладкої мускулатури бронхів;
підгостра обструкція ― внаслідок набряку слизової оболонки бронхів;
хронічна обструкція ― закупорка бронхів, здебільшого його термінальних відділів, в’язким секретом;
склеротична (незворотня) ― внаслідок розвитку склеротичних змін в стінці бронхів за умови тривалого і тяжкого перебігу захворювання.

Морфологічні зміни при бронхіальній астмі характеризуються:

накопиченням в’язкого слизу в просвіті бронхів;
запальною інфільтрацією бронхів з наявністю в інфільтраті великої кількості опасистих клітин, Т-лімфоцитів, макрофагів, еозинофілів;
гіперфункцією підслизистих залоз;
деструкцією та десквамацією бронхіального епітелію, зростанням кількості бакаловидних клітин і їх гіперфункцією, різким зниженням функції миготливого епітелію;
інтерстиціальним набряком, підвищеною мікросудинною проникністю;
порушенням мікроциркуляції;
склерозом стінки бронхів за умови тривалого перебігу (Окороков А.Н., 2001).

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
З монографії «Алергічні захворювання легенів»

Додати статью Роздрукувати

Оцінка: