Клінічна картина бронхіальної астми

У перебігу приступу ядухи виділяють три періоди:

• період передвісників;
• приступ ядухи БА;
• зворотній розвиток приступу.

Період передвісників характеризується появою симптомів кон’юнктивіту, алергічного риніту або фарингіту після контакту з алергеном.

Приступ ядухи виникає раптово, частіше вночі або зранку, триває від декількох хвилин до годин. Під час приступу хворий відчуває гостру нестачу повітря. Дихання утруднене, головним чином видих. Він здійснюється зі свистом, який чути на відстані. Розвивається експіраторна задишка, кашель. Характер останнього може бути різним: здебільшого сухий, приступоподібний або з виділенням в’язкого харкотиння. Хворий набуває вимушеного положення (сидить, опершись руками об ліжко), інколи зіскакує з ліжка, підбігає до вікна, відчиняє його або кватирку.

Пацієнт посилено дихає, в акті дихання беруть участь допоміжні м’язи. Вигляд хворого переляканий, обличчя бліде з ціанотичним відтінком, вкрите краплями холодного поту. Грудна клітка збільшена в об’ємі, ніби застигла в стані вдиху. При перкусії виявляється коробковий звук. Екскурсія легень обмежена. Внаслідок емфіземи легень абсолютна серцева тупість не визначається. На тлі ослабленого везикулярного дихання з різко подовженим видихом вислуховується значна кількість свистячих хрипів, які чути на відстані. Спостерігаються тахікардія, лихоманка, особливо в період загострення хвороби. Вислуховується акцент II тону над легеневою артерією, можливе підвищення АТ (Ялкут С.И., 1998).

Симптоми виникають і погіршуються при:

• фізичному навантаженні;
• вірусній інфекції;
• впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин);
• палінні;
• перепаді зовнішньої температури;
• сильних емоціях (плач, сміх);
• дії хімічних аерозолів;
• прийманні деяких ліків (нестероїдних протизапальних, α-блокаторів).

Під дією лікувальних заходів або спонтанно починається період зворотнього розвитку приступу, для якого характерним є виділення скловидного харкотиння та зменшення ознак бронхіальної обструкції. Цей перебіг нападу ядухи бронхіальної астми характерний для реагінового типу алергії. Розвиток приступу спостерігається відразу після контакту з алергеном. Якщо в патогенезі БА мають значення інші алергічні реакції, а також неімунологічні механізми, можливий розвиток пізньої астматичної реакції, яка починається через 3-4 год. після експозиції алергену і триває більше як 12 год. Ці приступи є стійкішими і важко піддаються лікуванню.

Для неінфекційно-алергічної бронхіальної астми виділяють, відповідно до Л.А. Горячкиной і Р.А. Поспеловой (1982), такі варіанти:

Побутова астма зумовлена побутовими алергенами, переважно домашнім пилом (пилева), кліщем Dermatopnagoides pteronissinus. У хворих на цю форму астми напади виникають під час прибирання квартири, зміна постільної білизни, чистки ковдр. У 30% хворих одночасно проявляється алергія до пташиного пір’я, яке міститься у подушках. У перебігу захворювання інколи простежується певна сезонність: може бути погіршення стану в серпні-жовтні, що відповідає періоду розмноження кліща, а здебільшого спостерігається перебіг захворювання впродовж цілого року. У 50-60% хворих одночасно є прояви алергічного риніту. У 10-15% хворих загострення супроводжується підвищенням температури тіла (Сидоренко Е.Н., 1991).

Епідермальна бронхіальна астма. Зазвичай хворий знає про причину захворювання через те, що загострення чітко пов’язане контактом з тваринами. Захворювання досить часто поєднуються з ринітом і кон’юнктивітом, може поєднуватись також з поліаденопатією, артралгією, субфебрилітетом ― «хворобою котячих подряпин». За рахунок загальних антигенних детермінант можуть бути алергічні реакції на протиправцеву сироватку. Поряд з класичними, можуть спостерігатись і пролонговані напади. Під час специфічного алергологічного обстеження виявляють артюсоподібні реакції на алерген (Сидоренко Е.Н., 1991).

Харчова бронхіальна астма. Напади ядухи можуть виникати навіть від запаху їжі. Часто поєднуються зі шкірними проявами ― найбільш характерним симптомом харчової алергії. У дитинстві у таких хворих спостерігається діатез. Здебільшого у них знаходять астматичну тріаду. В цілому захворювання перебігає на ґрунті хронічних захворювань органів травлення. Виявляють тромбоцитопенію, лейкопенію, позитивний тромбоцитопенічний, лейкопенічний тести (зменшення формених елементів на 1000 клітин після прийому перорально харчового алергену), у сироватці крові наявність антитіл до харчового алергену.

Ймовірність харчової астми, як самостійного варіанту, є сумнівною. Через те що загострення захворювання у відповідь на харчовий алерген загальновідомі, але при цьому не завжди першопричиною сенсибілізації є харчовий продукт або лише провокатором алергічної реакції в організмі, який може бути сенсибілізований іншим, більш частим алергеном для БА. Разом з тим дуже рідко спостерігається безпосередній зв’язок першого нападу БА з прийомом їжі (певного алергічного продукту), з обов’язковим повторним загостренням за таких самих обставин надалі.

Алергологи спостерігають велику кількість псевдонегативних так і псевдопозитивних реакцій під час використання харчових алергенів. Тим не менше позитивні реакції на харчові алергени під час постановки шкірних проб або імунологічних реакцій ― суттєвий додатковий аргумент на користь сенсибілізації харчовим алергеном, який підтверджує клінічний діагноз харчової астми.

Професійна бронхіальна астма ― своєрідний варіант, його виділяють у зв’язку з особливостями у вигляді суворо визначених умов виникнення, який зумовлений контактом з виробничими шкідливими факторами. В даний час відомі виробництва та професії, в зв’язку з якими БА виникає як професійне захворювання. Так, 6% людей, які мають виробничий контакт з тваринами, страждають БА, пекарів ― 10-20%, робітників, що працюють на старих текстильних підприємствах ― біля 40%, на деяких сучасних підприємствах ― до 6%. В Японії на долю професійної БА припадає біля 15% від загального числа випадків БА.

Професійна астма досить часто поєднується з хронічним бронхітом. Виникнення захворювання та загострення часто пов’язані з виробничими умовами: помітне покращення загального стану аж до повного зникнення ознак БА поза роботою (вихідний день, відпустка, відрядження) та закономірне погіршення під час відновлення контакту «хвороба понеділка» (Сидоренко Е.Н., 1991).

«Волога» астма (холінергічна, астма похилих) ― ваготонічний варіант. За результатами дослідження А.Д. Адо, Р.М. Золотаревой (1986), вона зустрічається у 10% хворих. «Волога» астма характеризується порушенням бронхіальної прохідності переважно на рівні великих і середніх бронхів. Виявляється здебільшого в осіб похилого віку, досить часто розвивається або ускладнюється після 55 років. Очевидно, в зв’язку з включенням у патогенез недостатності андрогенної і естрогенної функцій статевих залоз. Зазвичай напади астми перебігають або приховано або типово. «Волога» астма може поєднуватись з виразковою хворобою (Сидоренко Е.Н., 1991).

Деякі автори описують гіпереозинофільну бронхіальну астму. Вона характеризується високою еозинофілією, тяжким прогресуючим перебігом, лихоманкою, зниженням маси тіла, вісцеропатіями. Очевидно слід прийняти за правило ― у випадку БА, що перебігає з дуже високою еозинофілією, пам’ятати про те, що це може бути початком вузликового періартеріїту.

До неімунологічних форм бронхіальної астми відносять дві:

• аспіринова астма;
• астма фізичного зусилля.

Аспіринова астма. Цей синдром привертав увагу клініцистів ще з 1919 р. (Cooke R.A.) деякими особливостями клінічних проявів. У колишньому Радянському Союзі астматична тріада вперше була описана Н.В. Адриановой і Т.Г. Васильевым (1970) – поліпоз носа, непереносимість аспірину та інших нестероїдних засобів.

Частота тріади складає до 10-15% усіх випадків астми. Ця форма відрізняється резистентністю до традиційних методів лікування та більше тяжким прогресуючим перебігом.

До групи нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) відноситься анальгін, амідопірин, фенацетин, індометацин, бруфен, вольтарен, напросин та інші засоби. Кількість їх постійно зростає, і на сьогодні налічується більше декілька десятків препаратів. Ці засоби здатні викликати розвиток нападу астми.

Аспіриновою астмою жінки хворіють частіше ніж чоловіки і здебільшого у тридцятирічному віці.

У 60-90% хворих на астму розвиваються поліпи. Рецидивуючий поліпоз носа є одним з основних ознак тріади. Хворі з тривалим періодом захворювання не менше ніж 3-5 разів (рідше 20) піддавались поліпектомії.

Хронічний риніт та формування поліпів здебільшого є ранньою ознакою тріади, які можуть спостерігатись довго до появи перших нападів ядухи, і навпаки, рідше спочатку виявляються напади астми після прийому аспірину або інших НПЗП, або безпосередньо після операції поліпектомії. Доведено, що вираженість астматичного нападу чітко відповідає дозі аспірину.

Крім цього, для аспіринової астми характерними є інші клінічні прояви: головний біль, підсилення ринореї, сльозотеча, виражена ін’єкція склер. Досить часто ці симптоми спостерігаються тривалий період до появи перших нападів ядухи, тому уважно зібраний анамнез хворих з хронічною патологією носа дозволяє передбачити можливість розвитку астми.

Астма фізичного зусилля зустрічається частіше ніж ми думаємо про це, особливо у дітей. Так, при старанному дослідженні вона виявлена у 80-90% хлопчиків і у 60-75% дівчат, хворих на астму, при цьому у 15% дітей напади оцінювались як тяжкі (Cropp J.A., 1975). За даними З.И. Бекеновой (1987), постнавантажувальний бронхоспазм знаходять у 52% дорослих, хворих на астму.

Цей тест можна проводити в поліклінічних умовах в стадії ремісії захворювання і за умови відсутності протипоказань з боку серцево-судинної системи та хронічної легеневої недостатності. До протипоказань відносяться усі захворювання серця з проявами серцевої та коронарної недостатності, артеріальна гіпертензія, порушення функції автоматизму, збудливості, провідності, порушення мозкового кровообігу, тромбофлебіт нижніх кінцівок, а також висока ступінь міопатії (Ялкут С.И., 1998; Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., 2001).

Впродовж декількох хвилин від початку навантаження (наприклад біг) у здорових людей спостерігається розширення бронхів. За умови розвитку астми ця реакція змінюється бронхоспазмом, який виникає через 4-6 хвилин від початку навантаження. Бронхоспазм продовжує розвиватися і досягає максимального рівня після припинення фізичних зусиль. У дітей може появитися біль у грудях. Вихідний стан відновлюється через 60-90 хвилин. У хворих може «перебігати» напад, в цей же час продовжують навантаження, незважаючи на погіршення дихання. Тривалість навантаження не відображається на тяжкості бронхоспазму, який розвинувся і залежить від індивідуальних особливостей захворювання.

Реакція на навантаження має стійкий характер, зберігається навіть на ґрунті сприятливого стану, відображає ступінь гіперактивності бронхів і може служити хорошим критерієм «виліковності» від астми. Основними факторами, які провокують бронхоспазм є охолодження поверхні бронхів при гіпервентиляції, їх «підсихання» за рахунок випаровування з поверхні слизової оболонки.

Спостерігається терапевтична ефективність (підвищення стійкості до навантаження) при тривалому перебуванні дітей в регіонах з сухим або навпаки вологим кліматом.

Астма, що пов’язана з психогенними факторами. Погіршення перебігу астми, очевидно пов’язане з наявністю хронічних психотравм: непорозуміння в сім’ї, незадоволення своєю професійною діяльністю. В літературі описані хворі з тяжко перебігаючою астмою, яку, як правило, вдається зняти за допомогою кортикостероїдної терапії. Наприклад, після розлучення з чоловіком-алкоголіком у жінки наступила повна ремісія, яка тривала декілька років. Пізніше у цієї пацієнтки вірусне респіраторне захворювання викликало тяжке загострення, при якому потрібно було вводити кортикостероїди.

Вивчення психологічних аспектів дитячої астми показало, що ситуація в сім’ї, відношення батьків між собою, їх реакція на хворобу дитини має пряме відношення до важкості перебігу астми у дитини.

Невротичні стани різного типу зустрічаються досить часто у хворих на астму, проте вони є здебільшого наслідком ніж причиною хвороби.

Аналізуючи клінічну картину бронхіальної астми слід пам’ятати про так званий кашлевий варіант захворювання (Окороков А.Н., 2001). При цій формі немає типової клініки нападу ядухи, а під час аускультації легень відсутні сухі хрипи або визначаються дуже незначні фізикальні ознаки. Єдиним характерним симптомом захворювання є приступоподібний задушливий кашель, який здебільшого спостерігається вночі. Під час нападу кашлю появляється запаморочення, пітливість, ціаноз обличчя.

Розвиток реакції залежить від локалізації подразнень у бронхах. Периферичні бронхи реагують з розвитком набряку та спазму їх, появою хрипів та задишки. А подразнення центральних бронхів здебільшого проявляється кашлем тому, що кашлеві рецептори, в основному, є в трахеї та великих бронхах. Їх кількість значно зменшується в напрямку до периферії. Кашлева астма найчастіше зустрічається у дітей і людей похилого віку і, насамперед, слід проводити диференціальну діагностику з хронічним бронхітом.

Для діагностики кашлевого варіанту БА слід провести моніторинг пікової швидкості видиху, а також враховувати позитивний ефект вечірнього (профілактичного) прийому бронходилататорів.

Традиційні протикашлеві засоби при «кашлевій астмі» недостатньо є ефективними. Лікування повинно проводитись комплексно на основі:

• усунення інших причин, які б могли викликати тривалий рецидивуючий кашель;
• лікування синуситу, фарингіту;
• аргументованого призначення антибактеріальних препаратів;
• місцевої пом’якшуючої терапії в поєднанні з b-адреноміметиками, холінолітиками, інталом, місцевим застосуванням глюкокортикоїдів.

«Нічна астма»

З літератури добре відомий взаємозв’язок нападів бронхіальної астми з певним добовим часом. Переважно спостерігається розвиток бронхоспазму в нічний період. Це зумовлено наявністю таких факторів:

• алергічна реактивність проявляється більше активніше в нічний період доби ніж у денний (у разі співставлення шкірних проб з одним і тим же алергеном);
• вночі хворий здебільшого контактує з алергенами подушки, постільної білизни, матрацу;
• можливо також, що нічний напад може бути проявом пізньої астматичної реакції, яка розвинулась після денного контакту з алергеном;
• в нічний період доби спостерігається максимальний вміст гістаміну в крові на ґрунті найбільше вираженого добового зниження рівня адреналіну, вільного кортизолу в крові;
• гіперреактивність бронхів пов’язана з підвищеною активністю вагуса, має реальну основу для стимуляції в зв’язку з охолодженням оточуючого повітря, підвищеною сухістю слизової носоглотки за умови порушення носового дихання і, як наслідок, є стимуляція кашлевого рефлексу та спазму.

Для профілактики нічних нападів астми необхідно провести низку заходів:

• усувати потенційні алергени з ліжка і оточуючого середовища в кімнаті хворого (відсутність домашніх тварин, тканинного покриття для підлоги);
• проводити контроль за чистотою повітря, температурою та вологістю;
• здійснювати контроль за повноцінним носовим диханням, необхідно проводити безпосереднє промивання носоглотки перед сном теплим розчином морської солі, призначати лужне пиття;
• проводити контроль за шлунково-стравохідним рефлюксом, відмовлятись від прийому їжі безпосередньо перед сном, здійснювати медикаментозну профілактику та лікування рефлюкса.

Для лікування «нічної астми» застосовують пролонговані форми теофіліну, бета-адреностимулятори тривалої дії – серевент (сальметерол), які призначають за декілька годин до сну. Також використовують холінолітичні препарати в умовах їх спільного застосування і/або чергування. Добрий ефект спостерігається у хворих від призначення но-шпи.

Доцільність використання заспокійливих та снодійних засобів (у тому числі ефект десенсибілізуючих препаратів) вирішується індивідуально.

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
З монографії «Алергічні захворювання легенів»