Легеневе серце як ускладнення бронхіальної астми

Особливості клініки гострого легеневого серця

Виділяють такі клінічні форми легеневого серця:

1. Респіраторна форма – тахіпное, явища бронхоспазму, дифузний ціаноз, багрово-ціанотичне забарвлення носа, губ, вух.
2. Церебральна форма – раптова втрата свідомості, блювота, брадикардія, судоми, кома. Причиною є гостра гіпоксія ЦНС.
3. Ангінозна – типовий різкий біль за грудниною без типової іррадіації.
4. Абдомінальна – різкий біль в черевній порожнині внаслідок кровонаповнення печінки (гепатоюгулярний рефлюкс – підсилене набухання шийних вен при натисканні на ділянку печінки).
5. Колаптоїдна форма – розвиток колапсу.

Типовою ознакою гострого легеневого серця є тромбоемболія легеневої артерії. Якщо хворий не помер від тромбоемболії легеневої артерії, тоді формується інфаркт легень. Це відбувається приблизно через 24 години після обтурації легеневої судини. Інфаркт легень може закінчитися: дрібними ателектазами (30% хворих); плевритом (35% хворих); пневмонією (90% хворих); абсцедуванням та емпіємою (у 5-10% хворих).

Гострий перебіг (у 30-35% хворих), пов’язаний з масивною тромбоемболією, в деяких випадках закінчується блискавично. Виникає гострий «кинджальний» біль за грудниною, який поєднується з різкою задишкою і ціанозом; явища колапсу з одночасним здуттям шийних вен (підвищення венозного тиску) і можливим швидким набряканням і болючістю печінки; підсилена пульсація в другому і третьому міжребер’ї зліва; поява акценту другого тону над легеневою артерією зі систолічним, а інколи діастолічним шумами; ритм галопа у мечоподібного відростка.

Інфаркт легень здебільшого спостерігається у тяжких лежачих хворих, інколи в період незначного розширеного режиму. Частіше початковими симптомами є раптова поява плевральних болей, кровохаркання, пізніше приєднується тахікардія, задишка, ціаноз, лихоманка, помірний лейкоцитоз. Декілька днів може бути невелика жовтяниця.

Інфаркт легень часто ускладнюється пневмонією. Багато хворих вмирають у перші хвилини чи години після виникнення гострого легеневого серця. При лабораторному дослідженні в крові хворих з тромбоемболією легеневої артерії виявляється нейтрофільний лейкоцитоз. Одночасно спостерігається зростання швидкості осідання еритроцитів (триває інколи до місяця і більше). У частини хворих виявляють анемію, інколи протеїнурію, мікрогематурію.

Біохімічне дослідження крові дозволяє виявити характерну тріаду:

• підвищення лактатдегідрогенази (ЛДГ);
• нормальний рівень алергії сповільненого типу (АСТ);
• гіпербілірубінемію.

Активність ЛДГ підвищується у 50% хворих, білірубін – лише у 23% хворих. Інколи спостерігається підвищення альдолази, лужної фосфатази, аланінамінотрансферази (АЛТ). Велике значення для діагностики гострого легеневого серця (ГЛС) має ЕКГ. Появляються ознаки перевантаження правих відділів серця.

Гостра стадія тромбоемболії легеневої артерії, що триває від декількох діб до 1-го тижня, проявляється синдромом S₁Q_ІІІ (збільшення S в І і поява патологічного зубця Q в ІІІ відведенні), збільшенням зубця Р_ІІІ, зміщенням перехідної зони вліво (до V₄-V₆), розщепленням QPS в V₁-V₂V_6R-3R  за типом Rs_R1(rSr¹) зміщенням сегменту ST (вверх у відведеннях ІІІ, а VR, V₁-V₂, V_6R-3Ri вниз в І, ІІ, аVL, V₅-V₆); рідше відмічаються легеневі зубці Р ІІ, ІІІ, аVF, Р в V₁V₃P і зниження (незначна негативність) зубців Т_ІІІ, аVF, V₁V₂. 

На ЕКГ досить часто в гострій стадії тромбоемболії легеневої артерії реєструються ознаки часткової або повної блокади правої ніжки пучка ГІСА. В перші 24-48 годин виявляють аритмії (тріпотіння і миготіння передсердь, шлуночкові і надшлуночкові екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія). Слід підкреслити характерну швидку зворотну динаміку ЕКГ; інколи через 24-48 години вона приймає початкову форму.

Для діагностики тромбоемболії легеневої артерії велике значення має рентгенологічне дослідження. У разі оклюзії стовбура легеневої артерії виявляють деформації обох або одного з коренів легень і різке тотальне збіднення легеневого малюнка, інколи повне його зникнення. При односторонній обтурації легеневої артерії спостерігається деформація тіні кореня з його зменшенням або збільшенням, збіднення легеневого малюнка на боці ураження, поряд з ураженням легеневої тканини і плеври.

Рентген-картина обтурації великих віток легеневої артерії без розвитку інфаркту легень складається з декількох ознак:

• вибухання легеневого конуса і розширення тіні серця вправо за рахунок правого передсердя;
• різке розширення кореня легень, його обрублення, деформації, фрагментації;
• ампутація на рівні гирла лобарної артерії з реґіонарним зникненням або послабленням судинного малюнка;
• локальне просвітлення легеневого поля на обмеженій ділянці за рахунок олігемії;
• поява дископодібних ателектазів в легенях;
• високе стояння діафрагми на боці ураження.

Інфаркт легень рентгенологічно характеризується конусовидною формою, вогнищем ущільнення легеневої тканини з вершиною, яка спрямована до воріт легень. Інколи виявляють зниження прозорості легень невизначеної форми, яку тяжко відрізнити від вогнищевої пневмонії.

Особливості клініки підгострого легеневого серця

Підгостре легеневе серце розвивається при повторних тромбоемболіях дрібних віток легеневої артерії і часто перебігає за типом клінічної картини повторної пневмонії.

Ця патологія розвивається протягом декількох годин або днів і супроводжується наростанням задишки, ціанозом з наступним розвитком шокового стану, набряку легень. Шляхом аускультації легень вислуховується велика кількість вологих і розсіяних сухих хрипів. Акцент ІІ тону над легеневою артерією, характерним є набухання шийних вен, прогресуюче збільшення печінки та болючість її при пальпації. Досить часто виникає гостра коронарна недостатність, яка супроводжується больовим синдромом, порушенням ритму і електрокардіологічними ознаками ішемії міокарду, особливо у хворих з хронічною ішемічною хворобою серця.

Подальша клінічна картина захворювання зумовлюється формуванням інфаркту легень із зоною перифокальної пневмонії. Інфаркт легень клінічно проявляється підсиленням або відновленням болей в грудній клітці, які пов’язують з актом дихання, задишкою, ціанозом. Появляється сухий кашель, рідше з виділенням харкотиння. Майже у 50% випадків спостерігається кровохаркання. Як правило, підвищується температура тіла, яка стійка до антибіотиків. Задишка та ціаноз значно менше виражені, ніж при гострій фазі захворювання. Об’єктивне обстеження дає можливість виявити стійку тахікардію, ослаблене дихання та вологі хрипи над ураженою ділянкою легень, розсіяні сухі хрипи. Інколи визначається невідповідність між тяжкістю перебігу захворювання та порівняно незначними фізикальними змінами в легенях.

В аналізі крові при інфарктній пневмонії виявляється непостійний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. В біохімічному аналізі крові визначається підвищення вмісту фібриногену, альфа-2 і гама-глобулінів, зростання активності фракцій ЛДГз.

Рентгенологічне дослідження дає можливість виявити одностороннє збільшення тіні кореня легень, що виникає в результаті розширення магістральної вітки легеневої артерії з «ампутацією» її віток, підвищення прозорості легень. Одночасно може спостерігатись високе стояння купола діафрагми на боці ураження, розширення венозних судин, збільшення правих відділів серця. За умови розвитку інфаркту легень виявляється затемнення малої інтенсивності, яке розміщено субплеврально. Інколи знаходять затемнення, яке має трикутну форму. Досить часто визначається рідина в плевральній порожнині (реактивний плеврит). На ЕКГ підгостре легеневе серце проявляється ознаками гіпертрофії правого шлуночка.

Особливості клініки хронічного легеневого серця (ХЛС)

Клінічна картина хронічного легеневого серця проявляється трьома синдромами:

• основного захворювання, яке призвело до розвитку хронічного легеневого серця;
• дихальною недостатністю;
• серцевою (правошлуночковою) недостатністю.

Дихальна (легенева) недостатність – це такий стан організму, за якого не забезпечується підтримання нормального газового складу, або він досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання та підвищеного навантаження серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Розрізняють три ступені легеневої недостатності. Легенева недостатність І ступеня характеризується задишкою, тахікардією, які виникають при значному фізичному навантаженні. Газовий склад крові не змінюється; в організмі не виявляється киснева недостатність, кислотно-лужний стан і функція кровообігу не відрізняються від норми, ціаноз відсутній. Показники функції зовнішнього дихання (ХОД, ЖЕЛ) у стані спокою не змінюються. Однак, у разі виконання фізичного навантаження, знижується максимальна вентиляція легень.

Легенева недостатність ІІ ступеня характеризується тахікардією та задишкою, які виникають у разі незначного фізичного навантаження. Появляється ціаноз, порушується функція кровообігу, визначається дихальний алкалоз. Не змінюється або незначно змінюється вміст газів в крові. Хвилинний об’єм дихання та життєва ємність легень помірно відхилені від норми, знижується МВЛ. Крім цього, в альвеолярному повітрі знижується PO₂ і зростає PCO₂.

Легенева недостатність ІІІ ступеня проявляється задишкою і тахікардією, яка виникає у спокої. Спостерігається виражений ціаноз, гіпоксія, гіперкапнія, розвивається дихальний ацидоз, зниження показників функції зовнішнього дихання, ознаки серцевої недостатності.

Поняття «дихальна» недостатність значно ширше, ніж легенева, оскільки воно включає не лише недостатність зовнішнього дихання, але й недостатність транспорту газів від легень до тканин і навпаки, а також недостатність тканинного дихання.

Діагностика компенсованого легеневого серця

У цей період скарги хворого визначаються основним захворюванням та ступенем дихальної недостатності. Для компенсованого легеневого серця (ЛС) характерним є гіпертрофія правого шлуночка. Відзначається підсилений розлитий серцевий поштовх в прекардіальній або в епігастральній ділянці. Досить часто цей симптом не вдається виявити, оскільки серце прикрите та відтиснуте від передньої грудної стінки емфізематозно розширеними легенями.

Під час аускультації виявляють акцент або розщеплення ІІ тону над легеневою артерією, діастолічний шум Грехема Стілла, дзвінкий І тон над правим передсердно-шлуночковим (тристулковим) клапаном в порівнянні з І тоном над верхівкою серця. Інколи ці аускультативні ознаки важко виявити у хворих, особливо у разі емфіземи легень.

Основне значення для діагностики компенсованого легеневого серця мають інструментальні методи дослідження. Електрокардіографія є найбільш інформативним методом, що дає можливість діагностувати цю патологію. Про гіпертрофію правого шлуночка та передсердя свідчать: 1) R_VI > 7 мм; 2) R/S_VI >1 мм; 3) R_VI + S_V5 > 10,5 мм; 4) час внутрішнього відхилення у відведенні V₁ > 0,03-0,05С; 5) комплекс QR у відведенні V₁ (за відсутності інфаркту міокарда); 6) неповна блокада правої ніжки пучка ГІСА, при R_VI > 10 мм; 7) повна блокада правої ніжки пучка ГІСА, при R_VI > 15 мм; 8) інверсія зубця Т у відведеннях V₁ – V₂.

Суттєве значення для виявлення ознак гіпертрофії правого передсердя мають: поява P-pulmonale у ІІ, ІІІ, аVFі в правих грудних відведеннях. Діагноз легеневого серця вважають достовірним за наявності двох або більше ознак на ЕКГ.

Тип порушення дихання (рестриктивний, обструктивний, змішаний) та ступінь дихальної недостатності визначають за допомогою показників функції зовнішнього дихання. Рентгенологічні методи дослідження дають можливість виявити розширення та вибухання конуса легеневої артерії, інколи помірне збільшення правого шлуночка. Рентгенокімографічні дослідження серця у систолі і діастолі (за збільшенням амплітуди їх зубців) характеризують в певній мірі наявність гіпертрофії правого шлуночка та передсердя.

За допомогою фонокардіографії визначається діастолічний шум Грехема Стілла. Ця ознака свідчить про високу ступінь легеневої гіпертензії.

Використання безкровних методів дослідження гемодинаміки дає можливість оцінити ступінь тиску у легеневій артерії:

• визначення тиску у системі легеневої артерії за тривалістю фази ізометричного розслаблення правого шлуночка проводиться під час синхронного запису ЕКГ, ФКГ і флебограми яремної вени або кінетокардіограми;
• реопульмонографія дає можливість визначити наростання гіпертензії у малому колі кровообігу, яке оцінюється за допомогою зміни апікально-базального градієнту.

Однак найбільш достовірним методом виявлення легеневої гіпертензії є вимірювання тиску у правому шлуночку та в легеневій артерії за допомогою катетера. Проте, широкого застосування цей метод діагностики не набув, оскільки його можна використовувати лише у спеціалізованих відділеннях. Верхня межа нормального систолічного тиску у легеневій артерії у стані спокою здорової людини становить 25-30 мм рт.ст.

Діагностика декомпенсованого легеневого серця

У типовому варіанті декомпенсоване легеневе серце діагностувати не важко. У хворих появляється постійна задишка (у т.ч. в стані спокою), яка у меншій мірі залежить від погодних умов. Вона зростає після кашлю і не зменшується від прийому бронходилататорів. Одночасно прогресує легенева недостатність, збільшується частота дихальних рухів. Крім цього, у хворих виникає біль у ділянці серця, сонливість, головний біль, набряки, відчуття важкості у правому підребер’ї, збільшення розмірів живота, постійне серцебиття.

Під час об’єктивного дослідження виявляється постійне набухання шийних вен як у фазі вдиху, так і видиху. На тлі дифузного ціанозу розвивається акроціаноз. Визначається епігастральна пульсація, яка зумовлена скороченнями гіпертрофованого правого шлуночка. При аускультації вислуховується систолічний шум на мечоподібному відростку груднини (ознака відносної недостатності передсердно-шлуночкового клапану), глухі тони серця. Може підвищуватись артеріальний тиск.

На початкових стадіях розвитку серцевої недостатності виявляють переважно збільшення лівої частки печінки. Визначається позитивний симптом Плеша. Слід пам’ятати, що виявлення збільшеної печінки відноситься до ранніх проявів недостатності кровообігу. Інколи у хворих відсутні ознаки недостатності кровообігу, проте, є емфізема легень, і у таких випадках печінка виступає з-під правого краю реберної дуги. У разі поєднання легеневого серця з атеросклеротичним кардіосклерозом або гіпертонічною хворобою ІІ-ІІІ стадії може спостерігатися гідроторакс і асцит.

Рентгенологічне дослідження дає змогу визначити ознаки збільшення правих відділів серця і патологію легеневої артерії:

• підсилення судинного малюнка у ділянці кореня легені у разі відносної «світлої периферії»;
• розширення правої низхідної вітки легеневої артерії;
• підсилення пульсації у центрі легень і послаблення її на периферичних відділах.

Електрокардіографія дає можливість виявити прогресуючі ознаки гіпертрофії правих відділів серця, блокаду правої ніжки пучка ГІСА, порушення ритму (екстрасистоли).

У разі декомпенсованого легеневого серця спостерігається підвищення венозного тиску, зростання тиску у легеневій артерії (вище як 45 мм рт. ст.). У аналізі крові виявляється еритроцитоз, підвищення гематокриту, ШОЕ в нормі, інколи знижена, при загостренні запального процесу у легенях – підвищується.

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
З монографії «Алергічні захворювання легенів»