Дисфункція ендотелію при артеріальній гіпертензії

Для з'ясування морфофункціональних змін ендотелію мікроциркуляційного русла (МЦР) міокарда при АГ і його вплив на розвиток ІХС науковці вивчали ультраструктуру ендотеліальної вистілки кровоносних капілярів і артеріол у 22-х пацієнтів у віці 45-79 років, які хворіли на АГ ІІ-ІІІ стадії, але померли від гострого інфаркту міокарда (ГІМ).

Тканину для дослідження отримували шляхом траксторакальної експрес-некропсії серця зразу після констатації біологічної смерті хворих в кардіологічному відділі. Досліджували інтактні зони серця, щоб максимально уникнути змін, зумовлених ГІМ.

Наявність АГ призводить до потовщення, деформації і структурної неоднорідності ендотеліоцитів, що суттєво звужує просвіт мікросудин і затрудняє мікрогемодинаміку, включно з обструкцією МЦР клітинами крові та її стазу. За цих умов виникає гіпоперфузія і гібернація кардіоміоцитів, набряк периваскулярного простору; плазморагії і діапедез клітин крові в інтерстицій, з наступним розвитком периваскулярного кардіофіброзу.

Ремоделювання судинного ендотелію в результаті його гіперфункції і гіпертрофії поступово призводить до появи гібернованих (із зниженою функціонально здатністю) ендотеліоцитів, які містять дифузно розподілені β- і, зібрані в розетки та ланцюжки, α-гранули глікогену. Ремодельовані клітини мають ознаки підвищеної адгезивності і сприяють стійкому прилипанню клітин крові до ендотелію та появи пристінкових мікротромбів. Гіберновані ендотеліоцити в кінцевому результаті фрагментуються і розпадаються на апоптотичні тільця. Ішемічно змінені (набряклі) ендотеліоцити гинуть шляхом лізису (некрозу). Вторинний некроз часто виникає і у гібернованих клітинах за умови ішемії міокарда, зумовленої інфарктом. Гіпертрофія ендотеліоцитів часто поєднується з їх проліферацією та міграцією у сторону просвіту судин та в інтерстицій, що призводить як до обструкції мікросудин, так і до новоутворення кровоносних капілярів.

Дисфункція судинного ендотелію є характерною для усіх випадків АГ. Вона сприяє виникненню ІХС та тромбозів у системі вінцевих артерій. Гіпотензивна терапія і васкулопротектори можуть суттєво сповільнити ураження ендотелію і руйнування судинного русла, запобігаючи коронаротромбозу і виникненню серцевої недостатності.

Спеціально для порталу „Страна Врачей“

по матеріалам авторів: Кияк Ю.Г., Барнетт О.Ю.