
«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»
Врачебная практика
Новое на портале
- Новости 24.11.2021 Нашего малыша принес не аист: женщина поделилась опытом ЭКО
- Новости 26.10.2021 Аппаратура для УЗИ: применение, принципы работы, разновидности
- Новости 23.10.2021 Интимная пластика после родов: когда необходима операция
- Новости 28.09.2021 Безопасно и без слез: лечение зубов у детей во сне
- Видео 09.09.2021 Відмова від тютюнопаління. Міждисциплінарний огляд. Скорочена версія
- Видео 09.09.2021 Відмова від тютюнопаління. Міждисциплінарний огляд. Повна версія
- Новости 07.09.2021 Міждисциплінарний погляд на відмову від табакопаління
- Новости 30.08.2021 Преимущества лапароскопии при лечении женских болезней
- Новости 11.06.2021 Как проходит курс химиотерапии и сколько длится?
- Новости 02.06.2021 Лечение грыжи межпозвоночного диска в шейном отделе за рубежом
Гібернація міокарда при артеріальній гіпертензії і гострому інфаркті як предиктор серцевої недостатності

Артеріальна гіпертензія (АГ) та ішемічна хвороба серця (ІХС) найчастіше призводять до виникнення серцевої недостатності (СН), але клітинні і патофізіологічні механізми цього процесу ще недостатньо з’ясовані. Відомо, що СН зумовлена АГ у 75% і лише у 25% – інфарктом міокарда (ІМ). Коло 70% пацієнтів з ІМ хворіють на АГ.
Щоб з'ясувати вплив АГ та ІМ на клітинне ремоделювання міокарда, встановити ультраструктурні передумови виникнення діастолічної жорсткості міокарда, дилатації камер серця і систолічної дисфункції лівого шлуночка науковці вивчали ультраструктуру міокарда 36-ти осіб (27 чоловіків і 9 жінок) у віці 45-79 років (середній вік - 62 роки), які хворіли на АГ, але померли переважно від ІМ.
Тканину для дослідження отримували шляхом трансторакальної експрес-некропсії серця в умовах стаціонару, через 10-15 хвилин після констатації біологічної смерті хворих. Досліджували інфаркті та колоінфаркті ділянки лівого шлуночка. Отримані результати порівнювали з клінічними даними і прижиттєвими показниками стану серцево-судинної системи за даними електро- та ехокардіографії.
Гіпертензія призводить до:
- виникнення СН у результаті гіпертрофії кардіоміоцитів (КМЦ);
- ураження мікроциркуляційного русла з гіпоперфузією міокарда;
- фіброзу інтерстицію.
Збільшення об'єму КМЦ супроводжується їх дисоціацією між собою і появою дегенеративних змін в міофібрилах і мітохондріях з нагромадженням в саркоплазмі гранул глікогену (рання ознака гібернації клітин), та виникненням діастолічної дисфункції лівого шлуночка.
Приєднання гострої коронарної недостатності зумовлює некроз і оглушеність КМЦ в зоні інфаркту, а також гібернацію гіпертрофованих КМЦ з їх апаптозом в зоні інфаркту і в колоінфарктних ділянках. Цей процес частково поширюється на інтактні ділянки лівого шлуночка. Прогресування апоптозу гібернованих і дегенеративно змінених КМЦ сприяє дилатації лівого шлуночка і виникненню систолічної дисфункції з переходом в застійну серцеву недостатність.
АГ супроводжується дисфункцією мікроциркуляційного русла, гіпоперфузією та ішемією КМЦ, що призводить до їх гібернації та апоптозу, подібно до того, що відбувається при ІХС. Гіберновані КМЦ гинуть як шляхом апоптозу, так і в результаті вторинного некрозу під впливом прогресуючої ішемії, сприяючи прогресуванню СН. В арсенал медикаментозних засобів для лікування СН повинні входити цитопротектори з доведеною здатністю попереджувати гіібернацію і апоптоз КМЦ (іАПФ, карведілол, антагоністи альдостерону, триметазидин).
За матеріалами авторів: Кияк Ю.Г., Барнетт О.Ю., Чнгрян Г.В.
Національний медичний університет ім. Данила Галицького, м. Львів
Правовая информация: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/
«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»