Визначення специфічних показників пошкодження нейтрофілів і показників пошкодження лімфоцитів в присутності алергену пір’я

Тести визначення показників пошкодження нейтрофілів і лімфоцитів, запропоновані В.А. Фрадкином (1962), широко використовують в клінічних і експериментальних дослідженнях для лабораторної діагностики різних форм алергії.

Дослідженнями А.Д. Адо (1970); Н.Д. Беклемишева, Г.С. Соходоева (1979), В.А. Фрадкина (1985) показано, що за допомогою показників пошкодження нейтрофілів можна до деякої міри вивчити окремі ланки механізму пошкодження клітин та тканин.

А.Д. Адо (1970) механізм алергічної альтерації нейтрофілів описує так. На поверхні клітин (або дуже близько до неї) в результаті взаємодії алергену з антитілами лейкоцити активно включаються в процес інактивації імунного комплексу шляхом поглинання та внутрішньоклітинного перетравлення його. В процесі цієї взаємодії лейкоцити піддаються як морфологічній, так і ензиматичній альтерації і, насамкінець, власне лейкоцити стають жертвою для літичної дії вивільнених ферментів. Таким чином альтерація лейкоцитів під дією імунного комплексу завершується лейкоцитолізом.

Нами на клітинному рівні інтеграції організму вивчались специфічні показники пошкодження нейтрофілів (ППН) і показники пошкодження лімфоцитів (ППЛ) у хворих при екзогенному алергічному альвеоліті (ЕАА) з метою підтвердження діагнозу та виявлення специфічних механізмів пошкодження.

Обстежено 18 хворих гострої і 20 пташників хронічної форми екзогенного алергічного альвеоліту і 10 здорових осіб, які складали контрольну групу. Дослідження специфічного показника пошкодження нейтрофілів у хворих при гострій формі екзогенного алергічного альвеоліту показало підвищення його до 0,12±0,002% (таблиця 1). Цей показник підвищується більш виражено у всіх групах хворих хронічної форми ЕАА. Він зростає до 0,22±0,003% у пташників першої групи зі стажем роботи до 5 років і утримується високим практично на одному рівні у всіх наступних групах хворих зі стажем роботи 6-20 років — 0,24±0,003%, при контролі 0,05±0,0007%. Зростання показника пошкодження нейтрофілів свідчить про наявність механізмів специфічної пошкоджуючої дії алергену пір’я на нейтрофіли у хворих при екзогенному алергічному альвеоліті.

Таблиця 1. Специфічні показники пошкодження нейтрофілів і лімфоцитів у периферичній крові хворих при ЕАА (реакція ставилась у присутності алергену пір’я (М ± m)

Нами встановлено високі специфічні показники пошкодження лімфоцитів, вони зростають до 0,06±0,0004% при гострій формі екзогенного алергічного альвеоліту. Показник пошкодження лімфоцитів також продовжує підвищуватися і у хворих хронічної форми захворювання. У пташників першої групи він зростає до 0,07±0,004%, зі збільшенням стажу роботи (6-10 років) цей показник набуває найвищих величин (0,1±0,002%), а у третій і у четвертій групах хворих він складає 0,08±0,007% і 0,06±0,004%, при контролі 0,03±0,0007%. Ці дані дають підставу думати про розвиток специфічних механізмів алергічної альтерації ― лімфоцитів.

Значення шкірних алергічних проб для діагностики екзогенного алергічного альвеоліту

Шкірні алергічні проби широко застосовують у клінічній практиці як діагностичний метод виявлення специфічної сенсибілізації організму. Алерген, який викликав позитивну шкірну реакцію, може бути причиною захворювання лише при збігу результатів проби з даними анамнезу (Беклемишев Н.Д., Суходоева Г.С., 1979; Пыцкий В. Й., Адрианова Н.В., Артомасова А.В., 1991).

Нами ставились скарифікаційні і внутрішньошкірні проби з алергеном пір’я 63 пташникам (18 — хворим на гостру і 20 робітникам хронічної форми ЕАА, 4 — з преморбідним станом і 21 — з факторами ризику) на дистальній поверхні передпліччя.

Одночасно проводились контрольні скарифікаційні і внутрішньошкірні проби з 0,01% розчином гістаміну. Реакцію читали через 10-20 хвилин з моменту здійснення скарифікаційних проб і вважали негативною (-), коли розміри місцевої реакції не відрізнялися від контролю (25 пташників, з них 3 — гострої форми); сумнівною (+-) — гіперемія без міхура у місці скарифікації (у 3-х пташників з групи ризику); позитивною (++) — міхур діаметром 2-4 мм, помітний без натягування шкіри, який оточений гіперемією (у 15 хворих на гостру і 20 хворих на хронічну форму ЕАА).

Результати проведення внутрішньошкірних проб з алергеном пір’я (реакцію читали через 4 години) показали, що у 16-ти хворих хронічної форми екзогенного алергічного альвеоліту були слабопозитивні (міхур діаметром 4-6 мм, який оточений гіперемією); у 2-х хворих гострої і 2-х хворих хронічної форми ЕАА і 5 пташників з групи ризику — сумнівні (міхур розсмоктується повільніше ніж у контролі) і у решти 20 пташників були негативні алергічні реакції. Отже, одержані позитивні дані скарифікаційних і внутрішньошкірних проб з алергеном пір’я у хворих на екзогенний алергічний альвеоліт можуть свідчити про виявлення специфічної сенсибілізації організму.

Ми вважаємо, що пір’яний алерген є причиною виникнення захворювання, оскільки відмічається збіг характерних скарг хворого (кашель, задишка, болі в грудях, підвищення температури тіла, нежить), даних анамнезу (загострення хвороби викликає контакт пташника з даним алергеном, є симптом «понеділка» і ремісії спостерігаються у тривалий відпускний період), високих специфічних показників пошкодження нейтрофілів і показників пошкодження лімфоцитів з позитивними результатами шкірних алергічних проб.

Водночас вивчення показників пошкодження нейтрофілів і лімфоцитів, які характеризують клітинний рівень інтеграції організму, та беручи до уваги результати, одержані при постановці шкірних алергічних проб, можна думати про те, що при ЕАА відбувається зміна специфічної реактивності організму. Крім цього ці дані дозволили виявити специфічні механізми алергічної альтерації нейтрофілів і лімфоцитів, і є важливими тестами для діагностики екзогенного алергічного альвеоліту.

Результати дослідження цієї глави, які присвячені вивченню особливостей стану імунологічної реактивності організму при гострій та хронічній формах захворювання показали підвищення рівня імуноглобулінів А, М, G, Е, ЦІК, показників пошкодження нейтрофілів, показників пошкодження лімфоцитів, ФАЛ, НСТ-тесту, КАСК, активності КФ лімфоцитів та зниження вмісту Т-клітин, теофілін-чутливих і теофілін-резистентних субпопуляцій Т-лімфоцитів у крові. Ці дані свідчать про стимуляцію гуморального імунітету та пригнічення функціонального стану Т-системи імунітету, наявність механізмів захисту та пошкодження і розглядається екзогенний алергічний альвеоліт, як складний імунологічний процес з гуморальним та клітинно-опосередкованими механізмами (Регеда М.С., 1993,1996, 2001).

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
З монографії «Алергічні захворювання легенів»