«Отключение» определенного белка предотвращает формирование раковых опухолей

Белок, называемый PTK6, находится в нормальных клетках кожи и кишечника, а также в аномальных раковых клетках молочной железы. «Наши исследования сосредоточены главным образом на нормальной функции этого белка в кишечнике, где он регулирует рост и дифференциацию», - объясняет Анжела Тайнер, профессор биохимии и молекулярной генетики университета Иллинойса.

Эпителиальные клетки, такие как клетки кожи и клетки, выстилающие толстую кишку, быстро обновляются. Чтобы заменить их, постоянно нужны новые клетки, которые становятся специализированными, или дифференцированными, и выполняют определенные функции. Для дальнейшего изучения PTK6, Тайнер и ее коллеги вывели мышей, у которых не было гена, ответственного за производство этого белка. Ученые предположили, что мыши, лишенные PTK6, более восприимчивы к раку.

Используя канцероген, они вызвали рост опухоли толстой кишки, напоминающие человеческие спорадические опухоли, у мышей, лишенных гена PTK6 и у нормальных животных. «Мыши, лишенные PTK6, отличались высокой устойчивостью к канцерогенам, и у них наблюдалось меньше раковых опухолей. Это был неожиданный результат», - отметили ученые.

Тайнер и ее коллегам удалось установить причину этого неожиданного открытия. Они обнаружили, что PTK6 активировал другой белок, ответственный за включение и выключение генов (STAT3). Предыдущие исследования установили роль STAT3 в пролиферации и показали, что он играет важную роль в развитии многих видов эпителиального рака, включая рак кожи и рак толстой кишки.

По всей видимости, PTK6 в нормальных и опухолевых клетках играет противоположную роль.

«Мы считаем, что PTK6 может быть связан с инициацией рака толстой кишки, но мы еще не знаем, как он связан с развитием метастазов», - подчеркнули ученые, продолжающие исследовать роль PTK6, который может стать мишенью при лечении пациентов от рака толстой кишки и молочной железы.