Причины неэффективности лечения ожирения и способы ее преодоления

Первой причиной является эмоциональная нестабильность, возникающая в результате применения строгих диет, которая получила название "диетическая депрессия". Впервые "диетическую депрессию" описал A. J. Stunkard (1953), объединив под этим понятием целый комплекс отрицательных эмоциональных ощущений, возникающих у больных на фоне диетотерапии: повышенные раздражительность и утомляемость, чувство внутреннего напряжения и усталости, агрессивность и враждебность, тревожность, сниженное настроение и т. д. [8]. Высокий уровень тревоги может способствовать и формированию во время соблюдения строгих диет вегетативных кризов или панических атак. Выраженный эмоциональный и вегетативный дискомфорт приводит к отказу от дальнейшего соблюдения диетических рекомендаций и к рецидиву набора массы тела.

Излишне строгие диеты, приводящие к выраженной "диетической депрессии" с последующим отказом от лечения и рецидивом заболевания, способствуют возникновению вторичных эмоционально-личностных нарушений: чувства вины, снижения самооценки, неверия в возможность излечения. Особенно плохо переносят диетотерапию больные с эмоциогенным пищевым поведением, которые привыкли нормализовать эмоциональный дискомфорт приемом пищи и для которых еда стала лекарством [1, 6, 8].

По нашим данным, больные ожирением с эмоциогенным пищевым поведением при применении изолированной диетотерапии в 100% случаев испытывают симптомы "диетической депрессии" той или иной степени выраженности [2—4]. Более того, у 30% больных ожирением без клинически выраженных форм нарушения пищевого поведения на фоне диетотерапии появляется ощутимый эмоциональный дискомфорт, заставляющий их отказываться от терапии [4, 5].

Т. Wadden привел данные по 259 пациентам, у 20% которых на фоне диетотерапии, несмотря на одновременное применение психотерапевтической коррекции, все же развились симптомы депрессии (Международный конгресс по ожирению, 31 мая — 1 июня, 2002, Севилья). Однако тяжелый депрессивный эпизод наблюдался лишь у 3% пациентов, что резко контрастирует с данными того же автора по 133 больным, к которым был применен оперативный метод лечения ожирения. В этой группе депрессия развилась уже у 60% больных, причем в 25% случаев отмечена легкая, в 15% — умеренная, еще в 15% случаев — тяжелая степень депрессии. Такое значительное увеличение частоты возникновения депрессии после хирургического лечения ожирения связано с двумя основными факторами: 1) после оперативного вмешательства больные вынуждены резко перейти на крайне ограниченный, непривычный для них, новый пищевой рацион, что является сильным стрессом; 2) отсутствие необходимой психотерапевтической коррекции в послеоперационный период. Декомпенсация в эмоционально-аффективной сфере после хирургической коррекции массы тела может рассматриваться как своеобразная модель развития "диетической депрессии" на фоне вынужденного ограничительного пищевого поведения. К таким же последствиям приводит и одномоментное назначение неоправданно низкокалорийных диет, что нередко наблюдается в повседневной терапевтической практике.

Та или иная степень ограничительного пищевого поведения наблюдается у каждого больного ожирением, стремящегося к снижению массы тела. Как правило, это хаотичные и несистематические пищевые ограничения, которые не приводят к похудению [6—8]. У больных ожирением ограничительное пищевое поведение может сочетаться даже с нарастанием массы тела, так как за периодами излишне строгих, но бессистемных пищевых ограничений обычно следуют периоды переедания. Особенности личности больных, а также появление у многих из них эмоционально-аффективных ("диетическая депрессия") и вегетативных расстройств при отказе от привычных продуктов питания позволяют поставить пищевую зависимость в один ряд с алкогольной, никотиновой и лекарственной. В частности, "диетическую депрессию" можно рассматривать как проявление своеобразного синдрома отмены, возникающего при отказе от выработанного десятилетиями привычного пищевого рациона. Коррекция пищевого поведения с отказом от неправильного пищевого стереотипа подчас так же сложна, как и лечение других зависимостей, и обязательно должна включать поведенческую терапию.

Вторая причина. Больной продолжает соблюдать рекомендации, но масса тела перестает снижаться на фоне продолжающейся терапии. Возникновение "весового плато" приводит к неверию в эффективность лечения и соответственно к его прекращению. В процессе терапии "весовое плато" появляется обязательно, когда, несмотря на продолжающиеся усилия врача и больного после потери 6—10 кг, масса тела прекращает снижаться. Этот период может длиться от 1 до 3 мес, а далее, если не бросить терапию, похудение продолжится. Возникновение "весового плато" объясняется прежде всего механизмами саморегуляции с незаметным для больного переходом организма на более экономный режим расходования калорий. Это сложный процесс перестройки метаболизма. Клинически он проявляется лишь рядом особенностей, которые все же возможно зафиксировать: на несколько долей градуса снижается температура тела, пациент начинает теплее одеваться, его движения становятся более медленными, становится более глубоким и продолжительным сон. Другими словами, пациент начинает тратить меньше калорий. Если больной осведомлен о закономерном наступлении в процессе лечения "весового плато", он преодолеет его легко, без эмоционального срыва и не бросит выполнять предписанные врачом назначения. После периода стабилизации, если пациент продолжает соблюдать рекомендации, его масса тела вновь начинает снижаться.

Третья причина. После курса лечения больной возвращается к прежнему образу жизни и у него возникает рикошетный набор массы тела. Эта часто встречающаяся ситуация связана с тем, что до сих пор практикуются кратковременные курсы лечения в 1—3 мес и отсутствует долговременная стратегия терапии. На самом деле новые пищевые привычки, которые вырабатываются у больного на первоначальном этапе терапии, должны сохраняться у него всю жизнь. Возврат к прежнему образу жизни гарантированно приводит к рецидиву заболевания.

Четвертая причина. При назначении лечебных программ, как правило, недоучитываются особенности нарушений пищевого поведения больного, что значительно снижает эффективность терапии или приводит к возникновению "диетической депрессии". Для достижения оптимальных результатов лечения ожирения при назначении терапевтических программ необходимо учитывать тип нарушения пищевого поведения, прежде всего экстернальное и эмоциогенное пищевое поведение [1—4, 6].

Экстернальное пищевое поведение проявляется повышенной реакцией больного не на внутренние гомеостатические стимулы к приему пищи (уровень глюкозы и свободных жирных кислот в крови.; наполненность желудка, его моторика и т. д.), а на внешние стимулы, такие как вид еды или реклама пищевых продуктов. Тучные люди с экстернальным пищевым поведением едят вне зависимости от того, когда они последний раз принимали пищу [6, 7]. При подобном типе пищевого поведения определяющее значение имеет доступность продуктов. Именно эта особенность лежит в основе переедания за компанию, перекусов на улице, избыточного приема пищи в гостях, покупки излишнего количества продуктов. По нашим данным, практически у всех пациентов с ожирением в той или иной степени выражено экстернальное пищевое поведение. Основой повышенного реагирования на внешние стимулы к приему пищи является не только повышенный аппетит, но и медленно формирующееся, неполноценное чувство насыщения. В запаздывании чувства сытости определенную роль играет и привычное, чрезмерно быстрое поглощение пищи.

Другим типом нарушения пищевого поведения является эмоциогенное пищевое поведение, которое, по нашим данным, встречается у 60% больных ожирением. Стимулом к приему пищи становится не голод, а эмоциональный дискомфорт; человек ест не потому что голоден, а потому что неспокоен, тревожен, раздражен, у него плохое настроение, он удручен, подавлен, обижен, раздосадован, разочарован, потерпел неудачу, ему скучно, одиноко и т. д. Другими словами, стимулом к приему пищи становится не голод, а эмоциональный дискомфорт. Человек заедает свои горести и несчастья. У этого типа нарушения пищевого поведения есть другие названия: гиперфагическая реакция на стресс, эмоциональное переедание, "пищевое пьянство". Образно говоря, человек с эмоциогенным пищевым поведением "заедает" свои горести и несчастья так же, как человек, привыкший к алкоголю, их запивает.

Эмоциогенное пищевое поведение может быть представлено пароксизмальной формой (компульсивное пищевое поведение) либо перееданием с нарушением суточного ритма приема пищи (синдром ночной еды). Эти формы встречаются в клинической практике несколько реже: компульсивное пищевое поведение — у 25%, синдром ночной еды — у 9—10% больных ожирением.

Компульсивное пищевое поведение клинически проявляется приступами переедания — не постоянными, а как бы спрессованными в короткие отрезки времени, не превышающие двух часов. При этом больной ест очевидно больше обычного и быстрее обычного. У него появляется чувство, что он не может сам регулировать свой прием пищи и остановить переедание. Потеря контроля за приемом пищи — важный диагностический признак компульсивных пищевых приступов. Прием пищи может происходить без ощущения чувства голода. Приступ переедания прерывается самопроизвольно, как правило, из-за избыточного переполнения желудка; иногда из-за прихода посторонних, так как больные, стесняясь таких приступов, тщательно скрывают их. Во время и после приступов у пациентов появляется ощущение отвращения к себе, депрессивное состояние или чувство вины из-за переедания. Диагностические критерии компульсивного пищевого поведения (Bingeeating disorder) были разработаны A. J. Stunkard [8] и вошли в классификацию DSM-IV.

Синдром ночной еды проявляется клинической триадой симптомов: утренняя анорексия, вечерняя и ночная булимия, нарушения сна. Больные с синдромом ночной еды, как правило, не принимают пищу всю первую половину дня. С утра их аппетит очевидно снижен или вообще отсутствует, вид пищи может вызывать отвращение. К вечеру они испытывают выраженное чувство голода, которое приводит к значительному перееданию. Причем чем сильнее эмоциональный дискомфорт, тем более выражено вечернее переедание; когда едят избыточно много, быстро и жадно. Больные не могут заснуть, не съев избыточного количества пищи. Их сон поверхностен, тревожен, беспокоен, они могут просыпаться ночью и опять есть [3, 6, 8].

Перечисленные типы нарушений пищевого поведения всегда обостряются или появляются впервые во время назначения диетотерапии. Избежать этого возможно, лишь используя одновременно поведенческую модификацию нарушенного пищевого стереотипа и фармакотерапию. Остановимся на их основных положениях.

Лечение ожирения желательно начинать с усиления мотивированности пациента на уменьшение массы тела. Для этого необходимо проанализировать причины, по которым больной хочет похудеть, и выяснить, кто инициировал его желание снизить массу тела. Многие пациенты хотят сделать это исключительно по рекомендации врачей или по желанию близких людей. В подобном случае мы имеем дело с недостаточной осознанностью самим пациентом своих проблем. Некоторые больные озабочены исключительно своим внешним видом и не осведомлены о том, какой вред здоровью приносит излишняя масса тела. Усиление мотивации на уменьшение массы тела следует начинать с формирования желания похудеть у самого пациента с фиксированием внимания и конкретизацией абсолютно всех положительных сдвигов, которые следуют за ее снижением. Для каждого больного, естественно, надо построить индивидуальный перечень мотивов исходя из его проблем, нужд и запросов.

Следующая задача — сформировать у больного стремление не к иллюзорным, а к реалистичным целям. Завышенные, нереалистичные желании больных могут порождать ощутимые сложности во взаимопонимании с врачом и вызывать недовольство пациента медленными темпами снижения массы тела. Далее часто следует отказ от дальнейшей терапии. Желательно сместить цель больного со стремления сбросить максимум килограммов на более важную цель — обретение хорошего соматического и эмоционального благополучия. Следующим этапом является постепенное формирование правильного стиля пищевого поведения, которое детально описано в отечественных монографиях [1—4].

Приведем лишь несколько очень важных рекомендаций.

1. Вместо назначения какой-либо строгой диеты на первом этапе лечения надо лишь исключить из рациона пациента 2—3 его самых излюбленных и самых высококалорийных продукта, что позволит избежать возникновения "диетической депрессии", которая обязательно возникает при резкой смене привычного стиля еды.
2. Прием пищи следует увеличить до 4—5 раз в день. Дробное питание как нельзя лучше соответствует одному из принципов терапии ожирении; "Если хочешь похудеть, никогда не доводи себя до сильного голода".
3. Настоятельно рекомендуется не есть на ходу: из рук, стоя и т. д. Следует выработать у пациента привычку есть в определенное время, в одном и том же месте, за хорошо сервированным столом, в комнате, а не на кухне. Желательно постепенно выработать определенный ритуал приема пищи, который бы развивал и удовлетворял эстетические запросы пациента и препятствовал незаметному, машинальному перееданию.
4. Все пищевые ограничения пациента рекомендуется обязательно распространять на всю его семью. Дома ни в коем случае не должны находиться продукты, которые запрещены больному. Эта рекомендация позволяет снизить экстернальное пищевое поведение, избежать ненужной напряженности в семье и сделать близких не пассивными наблюдателями, а единомышленниками и активными участниками процесса похудения пациента.
5. Надо попытаться прервать у больного привычный стереотип — успокаиваться, принимая пищу. Чтобы уменьшить проявления эмоциогенного пищевого поведения, следует научить пациента различать состояния голода и эмоционального дискомфорта; затем предложить отличные от приема пищи способы расслабления. Это могут быть физическая нагрузка, аутогенная тренировка, разговор по телефону, раскладывание пасьянсов, музыка, вязание, шитье, прогулка, душ, ванна, танцы и т. д. Пациенту надо помочь выбрать наиболее приемлемый для него способ психической релаксации.

Современные препараты, используемые в настоящее время для терапии ожирения и коррекции пищевого поведения, делятся на 2 класса: центрального и периферического действия.

Из препаратов центрального действия следует упомянуть флуоксетин, который относится одновременно и к антидепрессантам, и к анорексигенным средствам. Назначение флуоксетина при ожирении с нарушенным пищевым поведением патогенетически оправданно, так как при этом нормализуется нарушенный серотониновый обмен в ЦНС. Флуоксетин используется в дозе 20—40 мг в день в течение 3 мес. Он показан больным ожирением, у которых наблюдаются сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение, тревожно-депрессивные расстройства, хронические болевые синдромы, панические атаки. Его рекомендуется назначать и тем больным, у которых декомпенсация в психической и психовегетативной сферах произошла на фоне предшествующей диетотерапии [5].

Другой препарат центрального действия — сибутрамин. Он воздействует не только на серотонинергические, но и на норадренергические системы мозга. Этот препарат снижает аппетит, повышает чувство насыщаемости, уменьшает количество потребляемой пищи, нормализует пищевое поведение, корригирует состояние психической и психовегетативной сферы. Снижению массы тела способствует и усиление основного обмена, происходящего в результате стимуляции норадренергических систем. Однако не следует назначать сибутрамин высокотревожным пациентам, склонным к тахикардии и/или паническим атакам, а также при стойкой артериальной гипертензии.

Из препаратов периферического действия основным и лидирующим является ксеникал. Препарат действует исключительно в кишечнике, где-частично блокирует липазу — фермент, расщепляющий жиры. Нерасщепленные жиры не могут пройти через стенку кишечника и выводятся из организма вместе с калом. Рекомендуемый режим приема — трижды в день с основными приемами пищи. Препарат разрешен к длительному применению (до 4 лет) [9]. Ксеникал можно использовать не только как лечебное средство, но и как диагностическое. Пациенту объясняют механизм действия ксеникала и просят следить за изменениями стула. Если он становится жирным и маслянистым; следовательно, пациент переедает жиры. Существенно, что пациент сам убеждается в переедании жиров, которое часто первоначально отрицает — не из-за сознательного желания ввести врача в заблуждение, а просто по незнанию. Как правило, пациенты учитывают лишь видимый животный жир и полностью игнорируют скрытые жиры. Кроме того, некоторые пациенты, перейдя на растительную пищу, начинают злоупотреблять растительными маслами, забывая об их очень высокой калорийности. Таким образом, появление жирного стула на фоне приема препарата служит своеобразным маркером излишнего потребления жиров и требует проведения коррекции пищевого рациона.

Ксеникал позволяет пациенту самостоятельно по мере изменения стула самому вносить коррективы в свой рацион, оценивать успехи перехода на правильное питание, самому ликвидировать последствия ситуационного переедания. В данном случае мы можем говорить об использовании в терапии своеобразного механизма биологической обратной связи. Следует обратить внимание на то, что ксеникал у пациентов с нарушениями пищевого поведения всегда применяется на фоне обязательной поведенческой модификации.

Таким образом, лечение ожирения должно быть обязательно комплексным и включать как фармакологические, так и нефармакологические средства терапии. Причем лекарственные препараты являются вспомогательным средством лечения. Основной задачей врача является выработка у больного новых долговременных навыков правильного пищевого поведения и физической активности, которые должны с ним остаться на всю жизнь. Все применяемые средства (как фармакологические, так и немедикаментозные) нацелены на решение первостепенной задачи — формирование правильного образа жизни пациента с ожирением, так как только это может явиться залогом отсутствия рецидивов заболевания.

Литература

1. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л. и др. // Неврология в общесоматической практике / Под ред. А. М. Вейна. - М., 2001. - С. 283-301.
2. Вознесенская Т. Г. Церебральные ожирение и истощение (клиническое, нейроэндокринологическое и психофизиологическое исследование): Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1990.
3. Вознесенская Т. Г., Вахмистров А. В. // Журн. неврол. и психиатр. — 2001. — № 12. — С. 19—24.
4. Ожирение / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — М., 2004.
5. Сафонова В. А. Лечение ожирения флуоксетином: Дис. ... канд. мед. наук. — 2000.
6. The Eating Disorders // Ed. A. James Giannini, Andrew E. Slaby. — New York, 1993.
7. Paul Rozin. Towards a Psychology of Food Choice. — 1998.
8. Stunkard A. J. // American Psychiatric Association Annual Review / Eds R. E. Hales, A 1 Fransis. — Washington, 1985. — Vol. 4. — P. 419-442.
9. Torgerson J. S., Hauptman J., Boldrin M. N., Sjostrom L. //Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27, N 1. — P. 155—161. Erratum in: Diabetes Care. - 2004. — Vol. 27, N 3. — P. 856.

Сайт-первоисточник