Ускладнення бронхіальної астми

Усі ускладнення бронхіальної астми розподіляють на місцеві (легеневі) та загальні (позалегеневі):

1. Легеневі: емфізема легень, дихальна недостатність, ателектаз, пневмоторакс, пневмосклероз, бронхоектази, астматичний стан.
2. Позалегеневі: дистрофія міокарду, легеневе серце, серцева недостатність, серцеві аритмії.

Найважчим за перебігом та прогнозом і одним з найчастіших ускладнень бронхіальної астми є астматичний статус.

Астматичний стан (АС) – інтенсивний і тривалий напад ядухи, який не піддається традиційній терапії протягом декількох годин або діб, та супроводжується глибокими порушеннями газового складу крові, гіпоксією та гіперкапнією і є потенційно небезпечним для життя.

Причинами трансформації нападу бронхіальної астми в астматичний стан можуть бути:

• Безконтрольний прийом симпатоміметичних засобів і кортикостероїдів.
• Різке припинення довготривалої кортикостероїдної терапії.
• Загострення хронічного або виникнення гострого запального процесу в бронхолегеневому апараті.
• Неефективна терапія запального процесу в бронхолегеневому апараті.
• Невдало проведена специфічна гіпосенсибілізація.
• Зловживання снодійними та седативними засобами, призначення наркотичних анальгетиків, які зумовлюють активне утворення гістаміну.

Клінічна картина астматичного стану

Аналіз клінічної картини астматичного статусу доцільно проводити з врахуванням його форми та стадії, яка залежить від виражених дихальних розладів та порушення гомеостазу.

Критеріями астматичного стану є:

1. прогресуюче порушення дренажної функції бронхів, непродуктивний і неефективний кашель;
2. важкий напад експіраторної ядухи, що триває добу і більше;
3. розгорнута клінічна картина ядухи, яка може ускладнитись легеневою обструкцією, гіпоксичною комою, гострим легеневим серцем;
4. резистентність до симпатоміметичних і бронхолітичних препаратів;
5. гіперкапнія;
6. гіпоксія тканин.

Для клінічної картини астматичного статусу типовими є три синдроми (респіраторний, циркуляторний і нейропсихічний), дві форми (метаболічна і анафілактична) і три стадії (I, II, III).

Респіраторний синдром – стан, при якому інтенсивна задишка (частота 30 дихальних рухів в хвилину) поєднується з утрудненим і сповільненим видихом. У диханні беруть участь м’язи грудної клітки і верхнього плечового поясу. Грудна клітка знаходиться у положенні максимального вдиху, кашель неефективний, харкотиння не виділяється, спостерігається дифузний ціаноз.

Циркуляторний синдром складається з синусової тахікардії більш як 120 скорочень в 1 хвилину, підвищення АТ на першій стадії астматичного стану і його зниження у другій стадії, наростання клінічних ознак правошлуночкової недостатності (набухання шийних вен, збільшення печінки). На ЕКГ визначаються ознаки перевантаження правих відділів серця.

Нейропсихічний синдром – це комплекс ознак гіпоксичного збудження, яке на пізніх стадіях змінюється депресією, неадекватною реакцією хворого на оточуюче середовище, дезорієнтацію його у часі та просторі. Досить часто виявляють синдроми, які передують втраті свідомості.

Астматичний статус може перебігати за анафілактичним або метаболічним типом. При анафілактичній і метаболічній формах астматичного стану кульмінаційним проявом є гіпоксично-гіперкапнічна кома.

Анафілактична форма астматичного статусу розвивається на фоні відносно доброякісного перебігу захворювання при контакті з алергеном (найчастіше медикаментом, якого не переносить хворий).

У хворого виникає раптова тотальна бронхіальна обструкція, розвивається гостра дихальна недостатність, яка завершується асфіксією. Ця форма характеризується імунологічними або псевдоалергічними реакціями і супроводжується виділенням великої кількості медіаторів алергії. При анафілактичній формі гіпоксична кома може прогресивно наростати, тому всі клінічні прояви розвиваються інтенсивно і швидко, змінюючи один одного.

Виникненню коматозного стану передує гострий і важкий за своїм проявленням напад ядухи. Найбільш частою причиною його є підвищена чутливість до лікарських препаратів – антибіотиків, ферментів, сульфаніламідів, білкових препаратів, кодеїну, ненаркотичних анальгетиків. Досить підступна у цьому плані є «аспіринові» астма. Застосування таких комбінованих препаратів, як теофедрин, антастман, в склад яких входить амідопірин, може бути причиною важкого астматичного стану, який швидко прогресує, іноді протягом 1-2 годин.

Метаболічна форма астматичного статусу у практичній діяльності лікаря зустрічається порівняно частіше і одержала свою назву в результаті того, що в організмі хворих накопичуються метаболіти як лікарських речовин, які використовують для тривалого лікування БА, так і метаболіти алергічних реакцій. Ця форма астматичного статусу формується повільно, інколи протягом декількох днів і навіть тижнів, і при цьому провідне місце займає функціональна блокада бета-адренергічних рецепторів, а в меншій мірі відбуваються зміни імунологічного та патохімічного плану.

Хворі можуть зберігати в обмеженому об’ємі рухову активність, однак вона значно утруднена і завжди супроводжується різким погіршенням дихальних функцій та загального стану. Бронходилататори дають короткочасний ефект. Харкотиння виділяється важко. З виникненням функціональної блокади бета-адренергічних рецепторів та інтенсивним використанням симпатоміметиків розвивається цілий ряд особливостей у клінічних проявах астматичного статусу.

Найбільш повно вивченим є синдром «рікошета». Спостерігається цей синдром у хворих на бронхіальну астму, які досить часто використовують бета-стимулятори неселективної дії (астмопент, алупент, еуспіран, новодрин) в інгаляціях у дозі, яка призначена протягом 1-2 місяців, а хворі її застосовують впродовж 2-3 днів. Такі високі дози симпатоміметиків призводять до того, що кожний наступний напад ядухи є більш інтенсивним від попереднього. У цьому власне полягає синдром «рікошета». Сальбутамол, тербуталін, беротек та інші симпатоміметики при тривалому прийомі можуть призводити до набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції. В результаті цього ядуха зростає, і в літературі цей клінічний синдром одержав назву синдром «закритого об’єму».

Перебіг метаболічної форми астматичного статусу має достатньо виражений стадійний розвиток.

Перша (початкова) стадія астматичного статусу – стадія відносної компенсації – носить ще назву «стадії резистентності до симпатоміметиків». Ця стадія характеризується довготривалим нападом ядухи, який не знімається і є резистентний до симпатоміметиків та метилксантинів. Хворі збуджені, їхні дії адекватні, свідомість ясна. У них спостерігається часте дихання, вимушене положення, приступоподібний кашель, тахікардія, підвищення АТ, біль в м’язах плечового поясу, грудної клітки і в ділянці черевного пресу. Дуже тривожною ознакою є відсутність харкотиння. Інколи в’язкі зліпки харкотиння можуть повністю закривати просвіт бронхів і викликати утворення ателектазів. У цій стадії відмічається невідповідність між інтенсивністю шумного та свистячого дихання, що вислуховується на дистанції, та даними безпосередньої аускультації легень (незначна кількість хрипів і є ділянки ослабленого дихання).

Друга стадія – декомпенсації («німої» легені). Стан важкий, психіка глибоко змінена, збудження змінюється на депресію та дезорієнтацію хворого, зростають ознаки респіраторного синдрому. Шкірні покриви блідо-сірого кольору, вологі. Спостерігається часте поверхневе дихання, АТ знижений, пульс частий, слабого наповнення. На ЕКГ виявляють ознаки перевантаження правих відділів серця. Внаслідок прогресування бронхіальної обструкції появляються ділянки (у бронхах наступає повна обтурація), частіше у нижніх відділах легень, які не вентилюються, тому при аускультації дихальні шуми у цих зонах не вислуховуються.

У задньонижніх відділах появляються зони «німої легені», які можуть швидко розповсюджуватись на латеральні і передні ділянки і вище до рівня лопаток; дихання ослаблене, і хрипи вислуховуються лише у верхніх відділах легень. Прогресуюча гіповентиляція призводить до розвитку гіпоксемії і гіперкапнії з респіраторним та метаболічним ацидозом. В результаті втрати рідини (гіпервентиляція, швидке та надмірне потовиділення) знижується об’єм циркулюючої плазми, розвивається гіповолемія. Внаслідок зростання гіпоксії і гіперкапнії виникає ацидоз, який самостійно і під впливом різних метаболітів алергічних реакцій викликає гіперкоагуляцію, дифузне внутрішньосудинне згортання крові.

Третя стадія – гіпоксичної коми. Загальний стан хворого важкий. Виникає швидке виснаження хворих, зростає ступінь задишки, спостерігається виражений розлитий «червоний» ціаноз. Часто перед втратою свідомості розвиваються епілептиформні судоми. З втратою свідомості тахіпное переходить у брадипное, зберігається аускультативна картина «німої легені». АТ різко знижений. Пульс аритмічний, частий, ниткоподібний. Згасають усі рефлекси. Летальність на висоті астматичного статусу (досягає 5-20%) наступає внаслідок паралічу дихального центру.

Емфізема легень

Основним симптомом емфіземи легень є експіраторна задишка, яка спочатку виникає при фізичному навантаженні (ходьба, біг), а надалі в стані спокою. Посилюється задишка у разі зміни погоди, в осінньо-зимовий період, при простудних захворюваннях, особливо при загостренні бронхіту. Інколи задишка різко підсилюється під час приступу кашлю.

Видих у хворих подовжений, нерідко здійснюється при зімкнутих губах, при цьому надуваються щоки і нагадує пихтіння. Видих послаблений настільки, що хворий не в змозі задути полум’я свічки. За наявності у хворого хронічного бронхіту спостерігається кашель, який має приступоподібний характер з легким присвистом. Кількість харкотиння незначна, інколи важко відкашлюється. Хронічний бронхіт та емфізема легень розвиваються, як правило. паралельно і практично завжди у певній мірі доповнюють один одного. Тому в розгорнутий період захворювання досить важко розмежувати хронічний бронхіт і емфізему легень. Ряд авторів об’єднали ці два захворювання в поняття «обструктивна хвороба легень».

Під час огляду у хворих відмічається одутле, синюшне обличчя, шия у хворих з набряклими венами. В акті дихання беруть участь м’язи шиї, грудні, міжреберні і черевні м’язи. Здебільшого виявляється будова тіла з бочкоподібною грудною кліткою, яка перебуває немовби у стані глибокого вдиху. Надключичні ямки заповнені і випнуті. Іноді може спостерігатися «вибухання» міжреберних проміжків. Пальці набувають форми «барабанних паличок», а нігті – «годинникових скелець». У разі перкусії грудної клітки виявляється коробковий звук, різке обмеження екскурсії легень, зменшення або відсутність абсолютної серцевої тупості.

Під час аускультації вислуховується ослаблене «ватне» дихання, іноді з подовженим видихом. У разі супутнього хронічного бронхіту можна вислухати хрипи. Тони серця ослаблені, а на основі мечоподібного паростка вислуховується малоінтенсивний систолічний шум, який посилюється на висоті видиху (симптом Ріверо-Корвалло), відзначається тахікардія, може прослуховуватися акцент другого тону на легеневій артерії. Печінка виступає з-під реберної дуги (внаслідок низького стояння діафрагми та правошлуночкової недостатності).

У клінічній практиці розрізняють три ступені емфіземи. У разі першого ступеня не визначається абсолютна серцева тупість, нижня межа легень не змінена, але при глибокому вдиху зменшується екскурсія легеневих країв до 4 см, при нормі 6-8 см. Другий ступінь емфіземи характеризується зміщенням нижньої межі легень вниз на одне ребро і зменшенням екскурсії країв легень до 2 см. Для третього ступеня нижня межа легень зміщується вниз на два ребра за відсутності екскурсії легень.

У разі емфіземи легень клінічна картина визначається наявністю та вираженістю дихальної недостатності, проте критерієм її є ступінь гіпоксемії. У разі легкого ступеня гіпоксемії ціаноз відсутній, гемоглобін добре насичується киснем, вище ніж на 80%. При важкій гіпоксемії спостерігається різкий ціаноз і гемоглобін насичується киснем менше як на 60%. Найбільш ранньою та постійною ознакою легеневої недостатності є задишка. Залежно від інтенсивності задишки виділяють три ступені дихальної недостатності. І ступінь характеризується тим, що задишка у хворих виникає при такому фізичному навантаженні, яке раніше її не викликало; ІІ ступінь – задишка появляється при незначному фізичному навантаженні; ІІІ ступінь – задишка виникає в стані спокою.

Пневмосклероз

Хворі скаржаться на кашель з виділенням слизисто-гнійного харкотиння, задишку, яка виникає спочатку під час фізичного навантаження, а згодом у спокої стає постійною.

Особливості клінічної картини вогнищевого пневмосклерозу.Частіше у хворих не виявляють будь-яких скарг. Інколи спостерігається невеликий кашель з харкотинням. У разі огляду визначається незначне западіння ураженого боку грудної клітки. Дихальна екскурсія грудної клітки і рухомість нижніх країв легень обмежена. Під час перкусії виявляють притуплення легеневого звуку у випадку ущільнення легеневої тканини. Інколи цього не визначається за наявності емфіземи легень і перкуторно є коробковий відтінок звуку.

При аускультації над зоною вогнищевого пневмосклерозу вислуховуються сухі або вологі звучні хрипи (в результаті наявності супутнього бронхіту). Якщо вогнищевий пневмосклероз невеликий і не прогресує, тоді він є лише «косметичним» дефектом і, як правило, не супроводжується ознаками дихальної недостатності. Слід відмітити, що при сегментарних пневмосклерозах інколи виявляються ознаки бронхоектазії за допомогою томографії, бронхографії.

Особливості клінічного перебігу дифузного пневмосклерозу. Скарги хворих на кашель з виділенням харкотиння (в результаті супутнього бронхіту), задишку, яка спочатку виникає при фізичному навантаженні, пізніше ― у стані спокою , і на кінець ― стає постійною, загальну слабість, інколи у разі активізації запального процесу виникає гарячка.

При огляді виявляють ціаноз (в результаті гіповентиляції альвеол), набухання шийних вен, задишку (симптоми легенево-серцевої недостатності). Грудна клітка може бути ущільненою, однак частіше за наявності емфіземи визначають розширені міжреберні проміжки – емфізематозна форма грудної клітки. Дихальна екскурсія легень та рухомість нижнього легеневого краю обмежена. У разі перкусії, в результаті супутньої емфіземи легень, виявляється коробковий звук. Під час аускультації легень вислуховується жорстке, інколи ослаблене, везикулярне дихання (при емфіземі легень), сухі та вологі хрипи.

За допомогою рентгенологічного дослідження визначають підвищену прозорість периферичних легеневих полів в поєднанні з тяжистістю, вогнищеве затемнення та підсилення бронхосудинного малюнку, інколи ознаки бронхоектазій.

Спірографічне дослідження показує на зниження ЖЕЛ, додаткового та резервного легеневого об’єму, зменшення максимального об’єму видиху. В аналізі крові змін не виявляється. Інколи спостерігається еритроцитоз (в результаті гіпоксії). За наявності супутнього бронхіту, пневмонії, відмічається прискорення ШОЕ, незначний лейкоцитоз. За допомогою аналізу харкотиння визначаються певні зміни. Вони характерні і для хворих на хронічний бронхіт.

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
З монографії «Алергічні захворювання легенів»