вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Впервые названы причины кардиотоксичности тезаглитазара

Редакция (добавил(а) 27 сентября 2019 в 12:30)
Добавить новость Распечатать

Американские исследователи впервые установили причины частых нарушений функций сердца у пациентов с диабетом, которые принимают препараты из группы PРAR α- и γ-агонистов.

Ученые из университета Темпл в США сообщают, что повышенная кардиотоксичность препаратов из группы агонистов альфа- и гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PРAR α- и γ-агонисты) при лечении сахарного диабета обусловлена их способностью нарушать численность и функции митохондрий в кардиомиоцитах.

Такие препараты (тезаглитазар, рагаглитазар и другие) обладают привлекательным свойством предотвращать сразу два тяжелые осложнения диабета – гипергликемию и гиперлипидемию. PРAR α- и γ-агонисты обеспечивают как снижение уровня глюкозы в крови, так и увеличение обратного транспорта холестерина из липопротеинов низкой плотности (ЛНП) в липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Однако применение таких лекарственных средств ограничено их кардиотоксичностью, причины которой до последнего времени были неизвестны.

Разгадать «тайну» α/γ агонистов PPAR удалось ученым из университета Темпл, которые опубликовали результаты проведенного ими исследования в журнале JCI insight.

Ученые провели молекулярный анализ образцов ткани миокарда, полученных от мышей с диабетом, которым регулярно давали тезаглитазар.

Несмотря на снижение уровня глюкозы и триглицеридов, у животных наблюдались значительные нарушения сердечной функции.

Исследователи обнаружили в тканях миокарда значительное снижение экспрессии и активации белка, который называется коактиватор 1-альфа-рецептора, активируемого пероксисомными пролифераторами (PGC1α). Этот белок играет важнейшую роль в биогенезе митохондрий.

Снижение экспрессии и активации PGC1α в свою очередь приводило к уменьшению экспрессии белка SIRT1 и образованию избыточного количества митохондрий.

На следующем этапе исследования мыши вместе с тезаглитазаром получали ресвератрол, который, как известно, повышает экспрессию белка SIRT1.

В результате число митохондрий в кардиомиоцитах приходило в норму и эффект кардиотоксичности исчезал.

По мнению исследователей, полученные ими результаты, будут способствовать повышению безопасности и эффективности терапии диабета с помощью PРAR α- и γ-агонистов.

https://www.news-medical.net/news/20190925/Mystery-underlying-cardiac-toxicity-caused-by-diabetes-drugs-solved.aspx

Похожие материалы

Правовая информация: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»