Приземной озон способствует прогрессированию субклинического атеросклероза

Ученые из университета города Буффало в штате Нью-Йорк (University at Buffalo) сообщают, что проживание в местностях с высоким содержанием озона (O₃) в атмосферном воздухе связано с ускоренным прогрессированием субклинического атеросклероза.

Как сообщают авторы статьи, опубликованной в майском выпуске онлайнового журнала Environmental Health Perspectives, озоновый слой стратосферы, расположенный на высоте от 20 км до 40 км над поверхностью планеты защищает ее обитателей от губительного воздействия ультрафиолетового излучения.

Но та незначительная часть озона, которая находится непосредственно у поверхности Земли в тропосфере обладает вредным воздействием на живые организмы – главным образом из-за высокой окисляющей способности O₃, ведущей к образованию свободных радикалов.

Авторы этой научной работы обследовали 6 619 американцев в возрасте от 45 до 84 лет, проживающих в разных местностях США. В распоряжении ученых также были многолетние данные об уровне приповерхностного озона в тех населенных пунктах, в которых проживали участники исследования.

Ученые установили, что многолетняя экспозиция по повышенным уровням озона положительно коррелировала с увеличением толщины интима-медиа общей сонной артерии. Это было определено с помощью регулярных исследований артерий у участников с помощью УЗИ и/или компьютерной томографии.

Авторы этого исследования особо подчеркивают, что уровень озона в поверхностном слое атмосферы никак не связан с загрязнением воздуха техногенными аэрополлютантами.

В то время как борьбе с промышленным загрязнением воздуха в городах развитых стран уделяется все больше внимания, проблема приземного озона практически никак не решается, хотя воздействию повышенных уровней этой вредной разновидности кислорода подвергаются сотни миллионов жителей планеты.

Некоторое время назад ученые из США и КНР обнаружили, что экспозиция по приповерхностному озону положительно коррелирует с риском развития артериальной гипертензии и повышения активации циркулирующих тромбоцитов.

https://ehp.niehs.nih.gov/doi/10.1289/EHP3325