«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»
Лікарська практика
Нове на порталі
- Новини 11.10.2024 Штучний інтелект у фармації: перспективи, переваги та потенційні ризики
- Новини 27.08.2024 Вакансії медсестри у Вінниці: особливості та вимоги до кандидатів
- Новини 07.11.2023 Мезотерапія - що це за процедура, особливості проведення і коли потрібна?
- Новини 31.07.2023 Безопераційні методики корекції нижнього повіка
- Новини 31.05.2023 Лечение метастазов в печени на поздних стадиях рака
- Новини 16.05.2023 Лікувальна фізкультура та профілактика варикозу
- Новини 23.03.2023 Що не можна робити онкологічним хворим
- Новини 05.12.2022 Лазерна корекція зору: лікар клініки “Новий Зір” розвінчує необґрунтовані страхи
- Новини 15.07.2022 Лечение синдрома вагинальной релаксации
- Новини 24.11.2021 Нашего малыша принес не аист: женщина поделилась опытом ЭКО
Влияние адипонектина на воспаление сосудистой стенки
Белок адипонектин, синтезируемый клетками жировой ткани, препятствует связыванию лейкоцитов с интимой, и таким образом предотвращает развитие воспаления эндотелия, способствующего возникновению сердечно-сосудистых заболеваний.
Адипонектин – гормон, синтезируемый исключительно жировой тканью. Его уровни в плазме крови снижаются при ожирении, сахарном диабете (СД), метаболическом синдроме и ишемической болезни сердца. Адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину и стимулирует выработку оксида азота эндотелием, поэтому у пациентов с кардиоваскулярной патологией снижение его уровней ассоциируются с инсулинорезистентностью и эндотелиальной дисфункцией.
Группа ученых под руководством профессора Barry Goldstein, из университета Томаса Джефферсона (Филадельфия), установила, что для эндотелия мышей, в кровотоке которых отсутствует адипонектин, характерен высокий уровень молекул адгезии и, соответственно, большое количество лейкоцитов, прикрепляющихся к стенке сосудов (один из первых признаков воспаления). Если таким мышам вводить активный фермент молекулы адипонектина (глобулярный домен) в течение 10 дней, то выраженность воспаления стенок сосудов значительно снижалась.
Авторы также изучали влияние адипонектина на протекание воспаления в организме нормальных мышей. Они вводили животным фактор некроза опухолей-α (TNF-α), стимулирующий синтез провоспалительных цитокинов иммунными клетками. Затем вводили глобулярный домен адипонектина и отмечали блокирование эффектов цитокинов и развитие воспаления.
Для определения механизма противовоспалительного эффекта адипонектина проводили исследование на культурах клеток и оказалось, что данный эффект обусловлен блокадой некоторых молекул адгезии и рецепторов, необходимых для прикрепления лейкоцитов к сосудистой стенке.
В ближайших планах ученых – заняться детальным изучением механизмов действия адипонектина на молекулы адгезии стенки кровеносных сосудов. Кроме того, уже начата работа по тестированию его влияния на клеточные культуры и сосуды животных, подвергающиеся воздействию гипергликемии, то есть в условиях, близких к состоянию организма при диабете. Чаще всего высокий уровень глюкозы в крови приводит к развитию выраженных воспалительных изменений сосудистой стенки, и авторы предполагают, что адипонектин способен не только предотвращать возникновение таких изменений, но и восстанавливать уже сформировавшиеся дефекты.
Источник: ScienceDaily
Правова інформація: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/
«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»