Пациент с сахарным диабетом. Может ли диабет объяснить все синдромы у больного?

Случай No 1 . Можно ли диабетом объяснить все синдромы у пациента?

Пациентка Т., 48 лет, менеджер

Жалобы на онемение, жжение, парестезии в стопах, ноющие, режущие боли в стопах, усиливающиеся в ночное время, незначительную сухость во рту, раздражительность, снижение работоспособности.

Также есть жалобы на головные боли в виде обруча вокруг головы, иногда в лобно-глазничной области или в затылочной области, болезненность в шейном отделе позвоночника и межлопаточной области, плохой сон с частыми пробуждениями.

Болеет сахарным диабетом (СД) 2 типа в течение 5 лет, принимает метформин 2000 мг/сут. В последнее время уровни гликемии колеблются – 10,1-13,7 ммоль/л. Пациентка обеспокоена перспективой перевода ее на инсулинотерапию и прогнозом своей болезни, переживает, что о болезни узнают на работе.

В неврологическом статусе: черепно-мозговые нервы (ЧМН) без патологии. Сила в мышцах – 5 баллов. Мышечный тонус сохранен. Сухожильные рефлексы с рук и ног D=S, средней живости. Гипестезия поверхностных видов чувствительности до уровня лодыжек. Вибрационная чувствительность снижена до 6 (камертон) на 1-х пальцах ног, на остальных участках – 7-8 (норма).

Рост – 175 см; вес – 91 кг; индекс массы тела (ИМТ) – 29,71 кг/м2; артериальное давление (АД) – 140/80 мм рт. ст.; пульс – 72 уд/мин.

Total Symptom Score – 6,66 балла (>2 баллов)

Neuropathy Impairment Score of Lower Limbs – 6 баллов (>2 баллов)

Электронейромиография (ЭНМГ) – признаки симметричной сенсорной полинейропатии нижних конечностей.

Лабораторный скрининг: гликемия натощак – 10,4 ммоль/л, постпрандиальная гликемия – 10,3 ммоль/л, Hb1Аc – 9,8 %, мочевина – 3,0 ммоль/л, креатинин – 0,092 ммоль/л, тиреотропный гормон (ТТГ) – 1,2 мЕД/л

Ультразвуковая допплерография

– снижение скорости кровотока в артериях тыла стопы

Заключение – подтвержденная диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия.

Жалобы на ежедневные головные боли в виде обруча вокруг головы, иногда в лобно-глазничной области или в затылочной области, периодически усиливающиеся болезненность в шейном отделе позвоночника и межлопаточной области, плохой сон с частыми пробуждениями, раздражительность, эмоциональную лабильность.

Объективно: сутулая осанка с наклоном головы (сидячая работа), миофасциальные триггерные точки в грудных мышцах, трапециевидной мышце, грудино-ключично-сосцевидной мышце, нижней косой мышце головы. Мануальное раздражение триггерных точек приводит к немедленному усилению болей («симптом прыжка»)

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и транскраниальная допплерография (ТКД): скоростные характеристики магистральных артерий головы (МАГ) и артерий основания мозга в пределах нормальных величин

Заключение – миофасциальный болевой синдром с наличием активных триггерных точек и зон отраженной боли.

Связь с СД мало вероятна.

Резюме: Генез клинических синдромов, присутствующих у больного с СД, может быть различным и нуждается в максимально точном определении и дифференцированной терапии.

Диагноз – СД 2 типа, средней степени тяжести, стадия субкомпенсации. Диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия с поражением мелких волокон, болевая форма. Цефалгии, обусловленные миофасциальной дисфункцией

Алгоритм терапии:

• Коррекция противодиабетической терапии
• Патогенетическая терапия: Актовегин 2000,0 в/в No 10, затем по 400 мг (2 таб.) 3 раза в сутки в течение 2 месяцев.
  Коррекция миофасциальной дисфункции: создание правильного двигательного стереотипа, укрепление мышечного корсета, инактивация мышечного спазма и триггерных точек, лечение тревоги (психокоррекция, когнитивная терапия).

Клиническое резюме

• Подтвержденная диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия.
• Миофасциальный болевой синдром с наличием активных триггерных точек и зон отраженной боли по задней поверхности шеи и в лобно-глазничной области.

Диагноз – СД 2 типа, средней степени тяжести,стадия субкомпенсации. Диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия с поражением мелких волокон, болевая форма.

Цефалгии, обусловленные миофасциальной дисфункцией.

Случай No 2. Возможна ли манифестация сахарного диабета с остро возникшей неврологической симптоматики?

История болезни

Заболел 3 недели назад. Вечером остро после ужина появилось психомоторное возбуждение, «вел себя неадекватно, агрессивно, пытался идти куда-то», продуктивный контакт был затруднен, отмечалась однократная рвота. Накануне употреблял пиво.

Была вызвана бригада скорой медицинской помощи (СМП).

Врачом СМП состояние расценено как острая интоксикация (вероятно, некачественными слабоалкогольными напитками).

Больной был госпитализирован в токсикологическое отделение городской больницы.

В приемном отделении

Сохранялось психомоторное возбуждение. Периодически больной был доступен продуктивному контакту, жаловался на головную боль, боли в ногах, внутреннее беспокойство, общую слабость.

В токсикологическом отделении.

Через неделю – Больной контактен, состояние средней тяжести. Жалобы на головную боль, появились парестезии и боли в ногах, усиливающиеся в ночное время, головокружение, общая слабость, жажда.

Обследование: клин. ан. крови, мочи, биохимический ан. крови без особеннос­тей. гликемия натощак – 6,8 ммоль/л

Продолжена дезинтоксикационная терапия.

Гипергликемия расценена как реакция на интоксикацию организма.

Осмотрен невропатологом – токсичес­кая энцефалополинейропатия.

Через 3 недели – Больной контактен, состояние прежнее, средней тяжести. На фоне прежних жалоб появилось двоение в глазах и сходящееся косоглазие за счет левого глаза.

АД – 130/80 мм рт. ст., пульс – 74 уд/мин, гликемия натощак – 5,8-7,6 моль/л.

Магнитно-резонанская терапия (МРТ) головного мозга – определяется очаг пониженной плотности в дорзальных отделах Варольевого моста.

Периодически отмечалось психомоторное возбуждение. Жалобы на головную боль, боли в ногах, внутреннее беспокойство, общую слабость, жажду. АД 145/85 – мм рт.ст., пульс – 78 уд/мин.

Проведено обследование: клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови без особенностей. Гликемия – 32 ммоль/л.

Назначено дезинтоксикационную терапию, инсулин в/в.

На следующий день

Больной контактен, состояние средней тяжести. Жалобы те же. АД – 140/85 мм рт.ст., пульс – 74 уд/мин.

Обследование: гликемия натощак – 6,3 ммоль/л

В последующие дни периодически отмечались подъемы уровня глюкозы в крови до 24-30 ммоль/л, в связи с чем вводили инсулин в/в, после чего гликемия уменьшалась до 6,3-6,8 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л).

Объективно: психомоторного возбуждения нет, контакту доступен, жалобы те же. Продолжал получать дезинтоксикационную терапию.

Невропатологом и эндокринологом осмотрен не был !!!

На момент осмотра

Жалобы на двоение в глазах. сходящееся косоглазие за счет левого глаза, онемение, парестезии и ноющие боли в стопах, усиливающиеся в ночное время, незначительную сухость во рту, учащенное мочеиспускание, общую слабость, раздражительность.

В неврологическом статусе: глазные щели D=S. Сходящееся косоглазие за счет левого глаза. Ограничение движения левого глазного яблока влево. Двоение при взгляде прямо и влево. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Сила во всех группах мышц – 5 баллов. Мышечный тонус сохранен. Сухожильные рефлексы с рук и ног D=S, средней живости. Легкая гипестезия поверхностных видов чувствительности на стопах до уровня лодыжек. Глубокая чувствительность, статика и координация сохранены. Кожа на стопах сухая. Эмоционально лабилен, астенизирован.

Рост – 180 см, вес – 71 кг, индекс массы тела (ИМТ)=21,91 кг/м², артериальное давление (АД) – 130/80 мм рт. ст., пульс – 68 уд/мин.

Клиническое резюме

• Возможна ли манифестация СД с острой возникшей неврологической симптоматики?
• Краниальная нейропатия левого отводящего нерва.

Диагноз – СД 1 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации. Диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия с поражением мелких волокон, болевая форма. Диабетическая нейропатия левого отводящего нерва.

На момент осмотра неврологом через 3 недели (продолжение)

Total Symptom Score – 3,33 балла (>2 баллов)

Neuropathy Impairment Score of Lower Limbs – 4 балла (>2 баллов)

Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) – 6 баллов

DN4 – 3 балла (<4 баллов) PainDETECT – 16 баллов (<18 баллов)

ЭНМГ – признаки симметричной сенсорной полинейропатии нижних конечностей

Лабораторный скрининг: гликемия натощак – 9,1 ммоль/л, постпрандиальная гликемия – 9,3 ммоль/л, Hb1Аc – 8,0 %, мочевина – 3,2 ммоль/л, креатинин – 0,091 ммоль/л, ТТГ – 1,6 мЕД/л

Эндокринолог (через 3 недели от начала заболевания) – СД 1 типа, средней тяжести, стадия декомпенсации. Назначена инсулинотерапия.

Заключение – подтвержденная диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия. Диабетическая краниальная мононейропатия левого отводящего нерва.

Своевременная диагностика – профилактика осложнений. Работа над ошибками

1. Бригада СМП – психомоторное возбуждение, агрессивность, отсутствие продуктивного контакта.
2. Токсикологическое отделение – 1-й день – психомоторное возбуждение, боли в ногах, жажда, гипергликемия 32 ммоль/л.

Через 3 недели – состояние средней тяжести, появилось двоение в глазах и сходящееся косоглазие за счет левого глаза, гликемия натощак – 6,3-9,1 ммоль/л, гликированный гемоглобин – 8,0 % (норма до 6 %), МРТ головного мозга – опреде­ляется очаг пониженной плотности в дорзальных отделах Варольевого моста.

Эндокринолог (через 3 недели от начала заболевания) – сахарный диабет 1 типа, средней тяжести, стадия декомпенсации. Назначена инсулинотерапия.

Патогенетическая терапия на основе доказательной медицины

Метаанализ клинических исследований показал, что строгий гликемический контроль при СД 1 типа снижает риск развития диабетической нейропатии на 60 %, а при СД 2 типа лишь умеренно снижает частоту развития диабетической полинейропатии (ДПНП).

В настоящее время только два препарата продемонстрировали достоверную эффективность патогенетического лечения ДПНП в крупных рандомизированных клинических исследованиях – альфа-липоевая кислота и Актовегин.

В якості патогенетичної терапії призначається альфа-ліпоєва кислота у дозі 600 мг на добу внутрішньовенно No10-15 з подальшим прийомом пероральних лікарських форм до 2 місяців. Курс проводити 2-3 рази в рік.

В якості патогенетичної терапії також призначається «Актовегін» до 2 г на добу внутрішньовенно No10 з подальшим прийомом пероральних лікарських форм до 2 місяців. Курс проводити 2-3 рази в рік.

* – «Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги. Цукровий діабет тип 2» МОЗ Украини (А.4.11. Лікування діабетичної больової нейропатії) 21. 12. 2012 No 1118.

Случай No 2. Пациент С., 34 года, программист

Резюме: наличие признаков нарушения углеводного обмена при остро возникшей неврологической симптоматики требует уточнения диагноза.

Диагноз – СД 1 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия с поражением мелких волокон, болевая форма. Диабетическая нейропатия левого отводящего нерва.

Алгоритм терапии

• Инсулинотерапия
• Патогенетическая терапия: Актовегин 2000,0 в/в No 10, затем по 400 мг (2 таб.) 3 раза в сутки в течение 2 месяцев
  Поливитаминные комплексы, антиоксиданты, антихолинестеразные препараты, полинуклеотидные комплексы (в течение 6 месяцев).

Обзор клинических исследований патогенетической терапии диабетической полинейропатии

Тиоктовая кислота и Актовегин были предложены в качестве патогенетической терапии ДПНП на 46-м Конгрессе EASD (20-24.09.2010, Стокгольм)

Примечание: ДПНП – диабетическая полинейропатия; ПК – плацебо контроль; СДС – синдром диабетической стопы;
NIS – neuropathy impairment score; TSS – total symptom score;
↑ – улучшение в сравнении с плацебо.

Влияние на порог вибрационной чувствительности (VPT), по которому судят о влиянии на прогноз развития СДС, отмечено только при использовании Актовегина.

Ziegler D. 2010.

Выводы

1. Диабетическая нейропатия имеет широкую вариабельность клинических проявлений, является частым осложнением СД.
2. Диабетическая нейропатия может быть проявлением манифестации СД, что необходимо помнить для своевременной диагностики заболевания.
3. Хороший и длительный глюкозоконтроль в сочетании с патогенетической терапией позволят нивелировать проявления диабетической нейропатии и улучшить качество жизни пациентов.
4. Дифференциальная диагностика диабетических и недиабетических синдромов у пациентов с СД значительно оптимизирует лечение и прогноз заболевания.

UA/AVG/0416/0052