Дія сигаретного диму на серцево-судинну систему

Доведено, що тютюнопаління може впливати на всі етапи формування артеріосклерозу, а з часом викликати й атеросклеротичні зміни в стінках артерій, оскільки, крім здатності пошкоджувати ендотелій, ініціювати процеси посиленої клітинної проліферації, стимулювати синтез колагену, може сприяти розладам обміну ліпідів крові, порушенню функції системи зсідання крові і регуляції судинного тонусу.

Значну роль у розвитку серцево-судинних захворювань під дією диму сигарет відводять моноксиду вуглецю та окислювальним газам. В даний час їх патогенна дія на судини, пов’язана з курінням, є найбільш вивченою. Моноксид вуглецю зменшує транспорт кисню в крові та його доступність для міокарда шляхом збільшення в крові рівня карбоксигемоглобіну, сприяє пошкодженню ендотелію та збільшенню атерогенних властивостей ліпопротеїдів крові.

Як показують численні дослідження, не тільки згадані речовини, але практично всі хімічні компоненти сигаретного диму, в тій чи іншій мірі здатні включатися в обмін речовин і викликати дисметаболічний стрес в організмі. Так, у курців зі стажем більше 10-ти років діагностують проатерогенні розлади метаболізму ліпідів: підвищення вмісту загального холестерину, холестерину низької щільності і тригліцеридів, зниження рівня холестерину високої щільності, збільшення концентрації ліпідних перекисів, супероксиддисмутази та глутатіон-S-трансферази. Для переважної більшості заядлих курців характерний IV тип дисліпопротеїнемії за Фредеріксоном. Крім того, тривалий вплив сигаретного диму підвищує активність основних факторів згортання крові, змінює її в’язкість, збільшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, вкорочує тривалість їх функціонування, пригнічує процеси фібринолізу, що в кінцевому результаті сприяє виникненню тромбозу артерій, КХС, уражень периферичних судин і мозкових артерій у курців.

Всі ці ефекти можуть бути викликані професійною чи екологічно обумовленою дією сполук важких металів, особливо, якщо йдеться про їх аерозольні форми. При тривалому хронічному впливі навіть невисокі дози сполук свинцю і кадмію несприятливо впливають на систему зсідання крові: реєструється збільшення активності гемостазу, спостерігається розвиток синдрому гіперкоагуляції та латентно-перебігаючого дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові, пригнічення ферментативної фібринолітичної активності крові. Вони активізують процеси перекисного окислення ліпідів. Переважна кількість авторів-науковців вважає, що довготривала дія свинцю та інших важких металів сприяє посиленому синтезу холестерину, у зв’язку з чим його рівень у крові збільшується, викликаючи формування атерогенної дисліпідемії.

Ураження судинної стінки

В ході багатьох експериментальних та патофізіологічних досліджень доведено, що дим сигарети має здатність пошкоджувати всі основні шари судинної стінки і, перш за все, ендотелій. При цьому виникає його набряк і спостерігаються ультраструктурні зміни у вигляді утворення внутріклітинних вакуолей зі збільшеним вмістом лактату. Вже після двох викурених сигарет в крові курця значно підвищується кількість десквамованих клітин ендотелію (превентивна кардіологія). Ендотеліоцити новонароджених дітей, змушених перебувати під впливом диму сигарет, пошкоджуються протягом першого місяця життя. Подібні ефекти сигаретного диму вдається одержати при дії лише сполук важких металів і, зокрема, кадмію та свинцю.

Існує декілька гіпотез, які пояснюють цитотоксичний вплив складників диму сигарет на ендотелій судин: пряма токсична дія, опосередкований вплив на структуру і функцію лейкоцитів (виділення активних ферментів і продуктів окислювальних процесів), імунотоксичний шлях ушкодження (фіксація глікопротеїдів тютюну на поверхні ендотеліоциту в якості гаптена і утворення антитіл до них) або імуноалергічна дія (утворення антитіл до глікопротеїдів тютюну і виділення різних медіаторів). Щодо останніх, то опосередкованим свідченням залучення імунної системи і розвитку явищ запалення в процесі формування артеріосклерозу у курців є збільшення рівня імуноглобуліну Е, фібриногену, абсолютного числа лейкоцитів (моноцитів), їх структурні зміни і посилення здатності до адгезії, підвищена проникність ендотелію до альбуміну.

Компоненти сигаретного диму здатні видозмінювати структуру і функцію гладких м’язових клітин, в наслідок чого виникають розлади їх проліферації, посилюється утворення фібронектину, зменшується синтез глікоаміноглікану. При ультразвуковому та інших дослідженнях виявляють потовщення артеріальної стінки і збільшення її жорсткості, що на думку дослідників є проявом прискореного розвитку артеріосклерозу. Вираженість цих змін була прямопропорційною загальній кількості викурених впродовж життя сигарет.

Доведено, що найбільшу небезпеку для організму людини становлять саме аерозольні (хімічно активні) форми ксенобіотиків, що систематично надходять в органи і тканини навіть у відносно невисоких концентраціях. Саме в такий спосіб тютюновий дим здійснює свій вплив на людину. Віддалені у часі зміни серцево-судинної системи (функціональні і морфологічні) виникають внаслідок високої біологічної активності та кумулятивної здатності переважної більшості його компонентів, наявності у його складі радіоактивних елементів і, щонайважливіше, потенціювання дії тисяч різних, одночасно поглинутих легенями курця ксенобіотиків. Розташування клітин ендотелію на межі між циркулюючою кров’ю і тканинами зумовлює їх вибіркову підвищену уразливість щодо дії комплексу хімічних сполук, які миттєво потрапляють до системного та тканинного кровоплину шляхом їх вдихання в аерозольній та газоподібній формах.

На думку спеціалістів за своїм складом і основними фізико-хімічними властивостями сигаретний дим нагадує зварювальний аерозоль, а його токсичність в 4,5 рази перевищує токсичність вихлопів автомобільного транспорту. Питома вага тютюнового диму в загальному забрудненні атмосфери досить відчутна і з кожним роком продовжує зростати, що ставить його поряд з іншими потужними забруднювачами довкілля.

Отже, запалена сигарета – це хімічна «бомба», яка наносить організму курця і оточуючим невиправної шкоди. П’ятисотлітня історія тютюнопаління і майже столітня історія вивчення його хвороботворних наслідків привели людство до усвідомлення необхідності оголосити війну цій шкідливій звичці. За підрахунками спеціалістів світова тютюнова війна триватиме не менше ста років і забере більше жертв, ніж дві попередні.

Таким чином, враховуючи хімічний склад, властивості і механізми дії сигаретного диму на серце і судини, куріння слід розглядати не просто в якості одного з багатьох факторів ризику, а як етіологічний стимул розвитку таких захворювань, як КХС, церебральний інсульт, порушення периферичного кровообігу у людей молодого віку, позбавлених інших відомих факторів ризику.

По матеріалам авторів: Зербіно Д.Д., Соломенчук Т.М., Скибчик В.А.

Інститут клінічної патології Львівського державного медичного університету імені Данила Галицького