Тиреотоксикоз при беременности и после родов. Этиология и эпидемиология

Если не считать опухолей трофобласта и синдрома гестационного тиреотоксикоза, то причины тиреотоксикоза у беременных женщин те же, что и у небеременных. Как и в общей популяции, главной его причиной является болезнь Грейвса. Однако беременность влияет на частоту этого заболевания. В первом триместре она возрастает, а в третьем снижается. После родов частота болезни Грейвса вновь резко увеличивается. Так, при анализе тиреоидного статуса у шведских женщин детородного возраста оказалось, что в половине случаев болезнь Грейвса возникала в первый год после последней беременности.

Второй основной причиной тиреотоксикоза у беременных женщин является токсический многоузловой зоб (ТМЗ), но его частоту точно оценить трудно. В большинстве публикаций отсутствуют данные о тиреоидных антителах, и поэтому многие случаи болезни Грейвса с узловой трансформацией щитовидной железы могли ошибочно расцениваться как ТМЗ. Одни авторы считают, что беременность увеличивает вероятность развития тиреотоксикоза при узловом зобе, тогда как другие придерживаются противоположного мнения.

Вследствие возрастания уровня хорионического гонадотропина (ХГЧ) при беременности существует постоянная стимуляция щитовидной железы, что, вероятно, и объясняет связь между беременностью и зобом. Судя по уровню ТТГ, при этом возрастает продукция тиреоидных гормонов и автономными узлами. С другой стороны, при беременности увеличиваются физиологические потребности в тироксине (Т₄), так что для возникновения тиреотоксикоза нужна более высокая скорость секреции гормона.

При беременности увеличивается и почечный клиренс йодида. Поскольку доступность йодида – необходимое условие развития тиреотоксикоза при многоузловом зобе, это должно препятствовать возникновению тиреотоксикоза у беременных женщин с узлами щитовидной железы.

Наконец, тиреотоксикоз у больных с многоузловым зобом развивается, как правило, лишь при многолетнем существовании узлов, обычно еще до беременности. Суммируя все эти данные, можно заключить, что ТМЗ является менее важной причиной тиреотоксикоза у беременных женщин, чем у женщин других групп, особенно постменопаузального возраста.

У молодых женщин нередко имеет место одиночный автономный узел щитовидной железы. Как и при многоузловом зобе, вероятность развития тиреотоксикоза в таких случаях при беременности должна уменьшаться, поскольку возрастают потребности в тиреоидных гормонах, и ускоряется клиренс йода. В отличие от болезни Грейвса или скрытого тиреоидита риска развития тиреотоксикоза у женщин с узлами щитовидной железы после родов не увеличивается.

Гестационная опухоль, или болезнь трофобласта (ГОТ) вследствие пузырного заноса и хориокарциномы – редкая причина тиреотоксикоза. В одной серии наблюдений частота биохимического тиреотоксикоза при ГОТ превысила 50%. Хотя у некоторых женщин с ГОТ имеются явные признаки опухолевого тиреотоксикоза, у других сохраняются типичные проявления первого триместра нормальной беременности. После отделения или удаления плаценты, тиреотоксикоз, обусловленный ГОТ, быстро проходит и поэтому в послеродовом периоде не наблюдается.

Гестационным тиреотоксикозом (ГТ) называют транзиторный биохимический тиреотоксикоз у беременных женщин, часто развивающийся в конце I триместра беременности. Его обычно обнаруживают при неукротимой рвоте, но относительная частота ГТ у таких больных по сравнению с беременными без неукротимой рвоты неясна, поскольку в большинстве работ именно неукротимая рвота служила основанием для выявления этого состояния. Хотя между повышением уровня свободного тироксина в сыворотке и неукротимой рвотой существует корреляция, сам по себе тиреотоксикоз не является причиной неукротимой рвоты беременных.

Тиреотоксикоз при ГОТ и ГТ – близкие состояния в том смысле, что оба они обусловлены, вероятно, стимуляцией щитовидной железы ХГЧ. Последний представляет собой гетеродимерный белок, обладающий структурной гомологией с ТТГ и слабой способностью стимулировать щитовидную железу. Концентрация ХГЧ в сыворотке особенно высока при ГОТ и в конце первого триместра нормальной беременности, т. е. именно тогда, когда чаще всего встречается ГТ. Оценки тиреостимулирующей активности ХГЧ широко варьируются, что отчасти связано с различием методов биологического определения этого гормона, используемых разными авторами. Более важно, что тиреотропная активность препаратов ХГЧ зависит от его структуры.

Точная связь между структурой ХГЧ и его биологической активностью неизвестна и не только из-за количества и сложности изоформ ХГЧ, но и потому, что его биологическую активность у человека трудно определить.

Результаты определения биологической активности in vitro и in vivo далеко не всегда совпадают. Несмотря на все эти трудности, следует подчеркнуть, что ХГЧ, продуцируемый тканью пузырного заноса, равно как и тот, который вырабатывается в I триместре нормальной беременности, обладает высокой тиреостимулирующей активностью. Поэтому развитие тиреотоксикоза при ГОТ и ГТ может быть связано не только с повышением концентрации ХГЧ в сыворотке, но и с особенностями изоформ ХГЧ, продуцируемых при этих состояниях.

При подостром или болевом тиреодите и при скрытом или безболезненном тиреоидите имеет место острое воспаление щитовидной железы. Характерной чертой этих состояний является чрезмерный и нерегулируемый выброс тиреоидных гормонов и тиреоглобулина в кровь, что может сопровождаться тиреотоксикозом, который иногда называют деструктивным или тиреолитическим. Болевой тиреоидит считают инфекционным заболеванием, а безболезненный, или скрытый тиреоидит – аутоиммунным.

Следовало бы ожидать, что частота скрытого тиреоидита, как это характерно и для других аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, увеличивается в первом триместре беременности, а в дальнейшем снижается. Однако это трудно доказать, поскольку основной диагностический прием – определение поглощения радиоактивного йода (ПРИ). Поглощение при тиреоидите резко снижается, нельзя использовать при беременности. Как и другие исследования, требующие введения радиоактивных веществ, определение поглощения радиоактивного йода во время беременности противопоказано.

В послеродовом периоде наблюдается столь резкое возрастание частоты скрытого тиреоидита, что для него предложен специальный термин – «послеродовой тиреоидит (ПРТ)». В ряде работ этот термин используется как синоним скрытого тиреоидита. Частота послеродового тиреоидита колеблется от 2 до 17%. Тиреотоксикоз развивается не у всех больных с послеродовым тиреоидитом. Примерно у одной трети больных тиреотоксическая фаза либо совсем отсутствует, либо столь коротка, что ее не успевают заметить. Тем не менее, послеродовый тиреоидит является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в ближайшем послеродовом периоде.

ПРТ представляет собой аутоиммунное заболевание. У женщин в течение I триместра или к моменту родов, у которых в сыворотке присутствуют антитиреоидные антитела, ПРТ развивается примерно в 5 раз чаще, чем у тех, у кого эти антитела отсутствуют. Подобно этому, риск развития ПРТ втрое возрастает у женщин с сахарным диабетом 1-го типа.

Редкими причинами тиреотоксикоза являются ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза и передозировка тиреоидных гормонов. Сведения о влиянии беременности или послеродового периода на частоту или патогенез этих видов тиреотоксикоза отсутствуют.

Чарльз X. Эмерсон
(Charles H. Emerson, MD)

Клинические проявления и диагностика тиреотоксикоза при беременности и после родов

Особенности лечения тиреотоксикоза при беременности

Гипотиреоз при беременности и после родов

Лечение гипотиреоза при беременности