Диабетическая полинейропатия

В настоящее время в патогенезе диабетической нейропатии главная роль отводится метаболическим, сосудистым и генетическим факторам.

Исследование DCCT (Diabetes Control and Complication Trail) доказало ведущую роль хронической гипергликемии в развитии поздних осложнений сахарного диабета (СД), в том числе диабетической полинейропатии (ДПН).

В основе формирования диабетической полинейропатии лежит прогрессирующая потеря миелинизированных волокон – сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация, вследствие которых нарушаются процессы проведения импульсов по нервному волокну.

В результате длительно текущих нарушений метаболизма и электролитного баланса формируются дегенеративные изменения в периферическом нерве. Эндоневральная гипоксия, метаболические изменения и нарушение выработки вазоактивных агентов (NО) способствуют развитию ишемии нерва с одной стороны, с другой – приводят к снижению активности K+/Na+-АТФазы. Снижение факторов роста нерва при диабетической полинейропатии ухудшает регенераторные возможности аксонов, что способствует прогрессированию аксональной дегенерации и сегментарной демиелинизации.

При демиелинизации страдает или утрачивается миелиновая оболочка, обладающая малой емкостью и высоким сопротивлением. Таким образом, когда потенциал действия достигает демиелинизированного участка, плотность проведения тока на единицу площади мембраны уменьшается вместе со снижением ее сопротивления. Повышенная чувствительность демиелинизированных волокон к изменениям метаболизма и температуры объясняет лабильность симптоматики диабетической полинейропатии у некоторых больных.

Класcификация диабетической полинейропатии

1. Периферическая:
   • диффузная симметричная дистальная сенсорно-моторная нейропатия (полинейропатия);
   • диабетическая амиотрофия (острая проксимальная двигательная нейропатия);
   • диффузная моторная нейропатия (тяжелая форма диабетической амиотрофии);
   • острая болевая нейропатия;
   • инсулиновый неврит;
   • мононейропатия (периферических, черепно-мозговых нервов).
   • кардиомиопатия;
   • нейропатия мочевого пузыря;
   • нарушения терморегуляции;
   • нейропатия желудка;
   • нейропатия толстого, тонкого кишечника, прямой кишки, ануса;
   • нейропатия кожи;
   • безсимптомные гипогликемии (снижение ощущения гипогликемии);
   • вазомоторные нарушения (сустав Шарко, нейропатические отеки);
   • нарушения тонуса бронхов;
   • расширение вен на ступнях;
   • нарушение зрачковых рефлексов;
   • импотенция, ретроградная эякуляция.

Соматическая:

Вегетативная (автономная диабетическая полинейропатия):

2. Центральная (изменения функционирования головного и спинного мозга):
   • церебрастенический синдром;
   • энцефалопатия;
   • дисциркуляторные расстройства сосудистого генеза;
   • миелопатия.

Схема патогенеза формирования диабетической полинейропатии представлена на рис. 6.8.

Рис. 6.8. Патогенез ДПН

Клиника. Периферическая соматическая нейропатия

Мононейропатии, которые включают очаговую двигательную, компрессионную нейропатию, мононевриты и радикулопатии чрезвычайно редко встречаются у детей, чаще – у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2).

Дистальная полинейропатия

Сенсорная: острая жгучая или ноющая боль в ногах, усиливающаяся в покое, особенно ночью, онемение, парестезии, в том числе болевые, напряженность, покалывание, снижение порога тактильной, болевой, температурной чувствительности, суставного чувства. Снижение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения при электромиографии (ЭМГ) сенсорного нерва.

Моторная: ночные судороги в мышцах, мышечная слабость, атрофии, неустойчивость походки, снижение ахиллова рефлекса, могут быть микросимптомы в виде изменения зрачковых рефлексов, слабости конвергенции, одностороннего снижения роговичного рефлекса, легкая атаксия. Снижение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения при ЭМГ двигательного нерва.

Характер субъективных и объективных проявлений диабетической полинейропатии зависит от типа преимущественно пораженных нервных волокон. Начинается диабетическая полинейропатия с вовлечения наиболее дистальных отделов конечностей со снижением чувствительности по типу «перчаток» и «носков». По мере прогрессирования нейропатии наблюдается выпадение отдельных видов чувствительности и рефлексов, чаще на нижних конечностях. В первую очередь страдают сенсорные волокна. Двигательные нарушения – слабость и атрофия мышц стопы и кисти наблюдаются на более поздних ее стадиях.

Поражение главным образом тонких волокон приводит к развитию болевой формы нейропатии.

Особенности дистальной полинейропатии у детей с сахарным диабетом 1-го типа (СД 1):

• наиболее часто встречается дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, проявляющаяся снижением ахиллового и коленного рефлексов при отсутствии заметных нарушений чувствительности;
• болевой синдром может отсутствовать длительное время, причем у заболевших в возрасте до 7 лет болевой синдром наблюдается реже, чем у детей с дебютом СД в возрасте от 7 до 12 лет;
• снижение вибрационной чувствительности происходит в последнюю очередь, следом за снижением поверхностных видов чувствительности и отмечается при тяжелых формах дистальной полинейропатии;
• моторные нарушения опережают сенсорные.

Полинейропатия тонких волокон(ПТВ) – это отдельный синдром, при котором имеет место селективное поражение тонких слабомиелинизированных и немиелинизированных аксонов. Полинейропатия тонких волокончаще встречается у молодых людей с СД 1 и характеризуется постепенным началом, преимущественно снижением болевой и температурной чувствительности, автономными нарушениями. Клинически проявляется острой жгучей или ноющей болью, болезненными парестезиями, аллодинией. Часто полинейропатии тонких волокон сочетаются с другими микроангиопатиями, синдромом диабетической стопы (СДС).

Нейропатия толстых волокон клинически проявляется слабостью в ногах, чувством онемения, покалыванием, болевым синдромом. Характерными объективными проявлениями являются снижение порога вибрационной чувствительности и ахиллова рефлекса, снижение потенциала действия при ЭМГ исследовании. Грозным осложнением диабетической полинейропатии является нейропатическая язва стопы, основными причинами формирования которой являются потеря болевой чувствительности и микротравмы кожи стоп.

Периферическая вегетативная (автономная) нейропатия

Развивается обычно через 5-10 лет после дебюта сахарного диабета. У большинства больных она имеет бессимптомное течение, пока патологические изменения не станут стойкими. Автономная невропатия приводит к нарушению двигательной и сенсорной функции разных органов и систем.

Клиника зависит от изменений иннервации того или иного органа:

• кардиомиопатия;
• нейропатия мочевого пузыря: уменьшение частоты мочеиспусканий, недержание мочи, увеличение размеров мочевого пузыря по данным УЗИ;
• импотенция, ретроградная эякуляция у старших подростков;
• нейропатия желудка: гастропарез, существенная потеря веса, ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, анорексия, рефлюкс;
• нейропатия толстого, тонкого кишечника, прямой кишки, ануса: диарея, запоры либо же чередование запоров и жидкого стула;
• нейропатия кожи: нарушения потоотделения – потливость после приема пищи (особенно острой), сухость ног (ангидроз);
• иногда первым симптомом нейропатии является извращение вкусовой чувствительности: снижение ощущения или извращение восприятия сладкого, соленого и кислого, причем сладкое в малых количествах может восприниматься как горькое.

Центральная нейропатия:

• церебро-астенический синдром: неврозоподобное состояние, нарушения сна, снижение памяти, апатия, угнетенное состояние, депрессия по типу астеноипохондрического синдрома, обессивно-фобический синдром и т. д.;
• энцефалопатия: стойкая органическая церебральная патология с соответствующими клиническими признаками и изменениями в неврологическом статусе;
• дисциркуляторные расстройства сосудистого генеза: головокружения, шум в ушах, неустойчивость психики, колебания мнестических нарушений, дисфорические расстройства, нарушения темпов психической деятельности.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины