Абсцес та гангрена легень: патогенез і патологічна анатомія

Інфекція може потрапляти в легені аерогенним та аспіраційним шляхами. У деяких випадках при пневмонії абсцес виникає за повної обструкції дрібних бронхів з ателектазом легень.

Абсцеси можуть бути гематогенного походження, коли інфекція потрапляє в легені з кров’ю. Це спостерігається при септичному ендокардиті, остеомієліті, післяпологовому сепсисі, септичному тромбофлебіті. Iнфекція може поширюватись також лімфогенним шляхом, потрапляючи в легені з розташованих поблизу вогнищ інфекції (гнійний медіастиніт, гнійний плеврит).

Нерідко абсцес легень виникає після травми грудної клітки. При цьому в ураженій ділянці виникають крововиливи, порушення метаболізму, що сприяє розмноженню патогенної мікрофлори. Розвиткові абсцесу значно сприяє зниження захисних сил організму, в тому числі порушення імунної системи. Як правило, абсцедуючий процес розвивається на тлі знижених захисних (імунних) функцій організму, порушення регуляції дихальних функцій (у тому числі) у хворих, які страждають вродженою або набутою гіпо- або агамаглобулінемією, тривалий період часу використовували імунодепресанти (цитостатики), а також при алкоголізмі, після наркозу, у хворих похилого віку. Множинні процеси у легенях можуть бути безпосередньою причиною смерті у хворих на СНIД (Регеда М.С., Кресюн В.Й., 2003).

У людей похилого віку спостерігається порушення складних механізмів самоочищення бронхів. Це сприяє розвитку запального, а згодом нагнійного процесу в легенях, особливо у місцях утворення ателектазів, субателектазів. За результатами спостереження І.В. Давидовського (1966) гострий абсцес легень у людей похилого віку є здебільшого ускладненням стафілококової, фрідлендеровської та аспіраційної пневмонії. Велике значення для розвитку цієї патології має наявність грипозної пневмонії для якої характерним є розвиток деструктивно-некротичних процесів у бронхах та порушення їх дренажної функції (Коркушко О.В., 1984).

В патогенезі важливу роль відіграють фактори, які знижують загальну опірність організму. Цьому сприяють простудні захворювання, цукровий діабет, переохолодження тощо. У розвитку та перебігу гострих нагнійних та хронічних процесів суттєву роль відіграє аутоалергія.

За патогенезом легеневі нагнивання розподіляються на:

• бронхогенні (інгаляційні та аспіраційні)
• небронхогенні (гематогенно-емболічні, лімфогенні, травматичні, контактні, обтураційні).

Аспіраційні легеневі деструкції найчастіше спостерігаються у разі алкогольного сп’яніння, інгаляційного наркозу, черепно-мозкової травми, якщо хворий знаходиться без свідомості. Аспірація слизу та слини з носоглотки у дихальні шляхи відбувається під час сну.

У хворих на кардіоспазми, ахалазію стравоходу, рубцеві стріктури стравоходу, кили стравохідного отвору діафрагми, дивертикули стравоходу спостерігається регургітація вмісту шлунка та дванадцятипалої кишки в стравохід і це також допомагає розвитку легеневих нагноєнь.

Інгаляційні інфікування легень спричиняє розвиток пневмонії, яка досить часто переходить в метапневмонічний абсцес. Крупозна та вогнищеві пневмонії особливо в поєднанні з важкою вірусною інфекцією призводять до деструкції легень. Під час епідемій грипу зростає кількість постгрипозних легеневих нагнивань. До небронхогенних деструкцій легень належать гематогенно-емболічні деструктивні пульмоніти, що є здебільшого ускладненням септичного ендокардиту, сепсису, остеомієліту, тромбофлебіту глибоких вен гомілок і тазу.

Гематогенні абсцеси становлять 5-13% від усіх легеневих нагнивань, множинні і двосторонні. Післятравматичні легеневі нагнивання ускладнюють як відкриті, так і закриті травми грудної клітки. Виділяють ранні нагнивання, які викликані інфікуванням легені під час ушкодження, у разі потрапляння у рану збудників нагноєнь з ушкодженого снаряду і пізні нагнивання, що розвиваються через декілька років після поранення. У 14-30% усіх випадків зустрічаються вторинні обтураційні абсцеси. Вони виникають внаслідок обтурації великого бронха об’ємним процесом. Це призводить до розвитку ателектазу.

Контактний механізм розповсюдження нагнивальних процесів з поблизу розташованих органів – у разі прориву абсцесів печінки чи піддіафрагмальних абсцесів через діафрагму в легені, амебні абсцеси легень виникають в результаті поширення нагнивання з печінки на легеневу тканину.

Легенева деструкція гангренозного типу може переходити в гнійний абсцес легені через проміжну стадію гангренозного абсцесу.

Для гангренозної легеневої деструкції характерним є відсутність тенденції до відмежування патологічного процесу. Не відбувається секвестрації та відторгнення некротичних тканин. Масивна резорбція токсичних продуктів життєдіяльності мікроорганізмів викликає прогресуючу інтоксикацію організму (Хворостінка В.М., Мойсеєнко Т.А., Журавльова Л.В., 2003).

Патологічна анатомія

Здебільшого будь-якій інфекційній деструкції передує фаза запальної інфільтрації легеневої тканини, яка триває від 2-3 діб до декількох тижнів. Морфологічні зміни в цей період відповідають картині пневмонії, а також етіології. Подальша динаміка залежить від того, за яким з трьох основних типів розвивається деструктивний процес.

У разі формування гнійного абсцесу в центрі запального інфільтрату розвивається прогресуюче гнійне розплавлення інфільтраційної тканини, при цьому порожнина набуває кулеподібну форму. У певний момент наступає прорив гною з порожнини через один з бронхів. Якщо добре відбувається дренування гною через бронхіальне дерево, інфільтрація навколо порожнини поступово зникає, сама порожнина різко зменшується в розмірах, зсередини заповнюється грануляційною тканиною і може повністю облітеруватися. При цьому залишається невелика ділянка пневмосклерозу. Це призводить до одужання. Якщо порожнина є великих розмірів і добре дренується може стабілізуватися та епітелізуватися зсередини за рахунок покриття грануляціями бронхіального епітелію. Таку порожнину інколи називають кістоподібною і розглядають як особливу форму одужання (Путов Н.В., Федосеев Г.Б., 1984).

За умови недостатнього дренування гнійної порожнини, високої вірулентності інфекції, зниження опірності організму або неадекватного лікування в порожнині абсцесу затримується гній, інфільтрація оточуючої легеневої паренхіми не має тенденції до зменшення або прогресує, тоді гнійне розплавлення легеневої тканини збільшується, внаслідок цього можуть виникнути ускладнення:

• піопневмоторакс;
• легенева кровотеча;
• сепсис.

Якщо в результаті лікувальних заходів вдається зняти гостре запалення, це може призвести до формування здебільшого неправильної форми порожнину з рубцевими стінками, що покриті зсередини грануляціями, в якій тривалий період перебігає хронічний, періодично загострений нагнійний процес (хронічний абсцес).

У разі гангрени легень після короткочасного періоду запальної інфільтрації внаслідок дії продуктів життєдіяльності мікроорганізмів, і можливо, тромбозу судин виникає великий некроз легеневої тканини, який не має чітких меж, а інколи поширюється на цілий орган (Путов Н.В., Федосєєв Г.Б., 1984).

В некротизованій сірого або коричневого кольору легеневій тканині формуються множинні, інколи дрібні та безформенні вогнища іхорозного розпаду, вміст яких частково дренується через бронхи. Процес може швидко розповсюджуватися на плевру з розвитком іхорозної емпієми.

При гангренозному абсцесі ділянка легеневої тканини, знаходяться в стані іхорозного розпаду, набуває тенденції до відмежування від життєздатної частини легені. В її межах формується гнійна порожнина, яка містить секвестри легеневої тканини та гній, що дренується через бронхіальне дерево. Внаслідок лікування може наступити поступове очищення порожнини гнійника від секвестрів з наступним формуванням хронічного абсцесу або (рідко) епітелізованої порожнини. Повної ліквідації порожнини у разі гангренозних абсцесів практично не спостерігається (Путов Н.В., Федосєєв Г.Б., 1984).

Абсцеси здебільшого є поодинокі або множинні. Абсцес, як правило, локалізується у правій легені через те, що правий бронх є більш короткий та широкий. Стінка порожнини абсцесу має нерівну поверхню. У порожнині скупчується гній, і навколо неї часто виявляють запальний інфільтрат легеневої тканини. При формуванні хронічного абсцесу спостерігається емфізематозне здуття альвеол, реформація стінки бронхів з утворенням бронхоектазів, ділянки пневмосклерозу.

З монографії «Гнійні хвороби легенів»

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького