Абсцес та гангрена легень: клінічна картина

У клінічній картині абсцесу легень розрізняють місцеві та загальні синдроми.

До місцевих синдромів належать:

• синдром запалення легеневої тканини (підвищення температури тіла, остуда, біль у грудній клітці, кашель, посилене голосове тремтіння і бронхофонія, притуплений перкуторний звук, ослаблене везикулярне або бронхіальне дихання);
• синдром утворення порожнини (тимпанічний перкуторний звук, амфоричне дихання, вологі хрипи).

До загальних синдромів відносяться:

• інтоксикаційний синдром (загальна слабість, головний і м’язовий біль, задишка, серцебиття, надмірна пітливість, зниження апетиту);
• синдром загальних запальних змін (остуда, підвищення температури тіла, зміни гострофазових показників крові: лейкоцитоз з зсувом уліво, збільшення ШОЕ, рівня фібриногену, альфа-2-глобулінів, поява С-реактивного білка;
• синдром залучення інших органів та систем (нирок, серцево-судинна система) (Регеда М.С., Кресюн В.Й., 2003).

Клінічна картина гострого абсцесу поділяється на два періоди або фази (перший – до прориву або фаза інфільтрації, другий – після прориву абсцесу у бронх).

Перший період гострого абсцесу триває від декількох днів до 2-3 тижнів і характеризується тяжким станом хворих, гарячкою, вираженою пітливістю, задишкою. Температура тіла підвищується до 39-40°С. Кашель сухий або з виділенням незначного слизисто-гнійного харкотиння. Хворі скаржаться на головний біль, виражену загальну слабість, іноді – на біль у боці, артралгію, тахікардію.

Обличчя у хворих одутле, червоне. Дихання часте та поверхневе. Уражений бік відстає в акті дихання. При натисканні на ділянку грудної клітки, яка відповідає локалізації абсцесу, виникає біль. Якщо абсцес розташований на периферії, ближче до поверхні, то перкуторний звук може бути притуплений, а при аускультації вислуховується бронхіальне дихання, сухі або вологі хрипи. Якщо абсцес локалізований глибоко, то перкуторних і аускультативних змін не буде. У периферичній крові відзначається виражений лейкоцитоз до (15-20)×109/л зі зсувом лейкоцитарної формули, ШОЕ прискорена до 50-70 мм/год. При біохімічному дослідженні крові виявляється збільшення вмісту альфа-2 і гама-глобулінів, фібриногену; у сечі відмічається помірна протеїнурія. Рентгенографія органів дихання дозволяє виявити затемнення відповідної ділянки легені, ділянки інфільтрації. При гангрені легень спостерігаються виражені ознаки дихальної недостатності та ознаки інтоксикації.

Другий період гострого абсцесу ― прорив абсцесу у бронх характеризується виділенням великої кількості харкотиння. Хворий виділяє харкотиння «повним ротом» від 200-400 мл до 2,0 л за добу. Харкотиння містить велику кількість лейкоцитів, детриту, кристали жирних кислот, пробки Дітріха, еластичні волокна. При цьому виявляється найрізноманітніша мікрофлора. Харкотиння при відстоюванні утворює три шари. Якщо порожнина абсцесу добре дренується, її стінки спадаються і захворювання завершується одужанням пацієнта. У цей період знижується температура тіла, лейкоцитоз, явища загальної інтоксикації. Хворий мовби оживає. Якщо прориває один із кількох абсцесів, то помітного поліпшення стану хворого не спостерігається. Об’єктивно у фазу прориву абсцесу у бронх перкуторно визначається тимпаніт, під час аускультації вислуховують бронхіальне (амфоричне) дихання та дзвінкі вологі середньо- і великопухирчасті хрипи.

Рентгенологічно виявляють синдром утворення порожнини (ізольована порожнина, заповнена рідиною, над якою знаходиться газовий пухирець) – симптом «кошика». Більшість абсцесів піддаються терапевтичному консервативному лікуванню. Повна ліквідація порожнини може відбутися протягом 6-8 тижнів, інколи займає декілька місяців.

При недостатньому дренуванні порожнини, патологічній реактивності хворого або неправильному лікуванні загальний стан хворого не покращується, а навпаки погіршується. Захворювання набуває хронічного перебігу. При цьому хворих турбує кашель з виділенням гнійного харкотиння з неприємним запахом, іноді з прожилками крові. Температура тіла висока, що особливо спостерігається при затримці харкотиння. У хворих виникають задишка, підвищена пітливість, знижується маса тіла. У таких хворих обличчя одутле, ціанотичне, з рота чути неприємний запах. Потовщуються дистальні фаланги пальців («барабанні палички»), змінюються нігті («годинникові скельця»). Над ураженою ділянкою легені перкуторний звук притуплений. Під час аускультації вислуховуються вологі хрипи, нерідко великопухирчасті, іноді «амфоричне» дихання. Одночасно виникає клінічна картина хронічного бронхіту.

У крові збільшується число лейкоцитів, ШОЕ прискорена. Може зменшуватися число еритроцитів та рівень гемоглобіну. На рентгенограмі спостерігається одна чи кілька порожнин з горизонтальним рівнем рідини а довкола – запальна інфільтрація.

Захворювання перебігає хвилеподібно, поступово прогресуючи. Хронічний перебіг хвороби призводить до виникнення амілоїдозу (патологічного порушення білкового обміну в організмі).

Найбільш тяжким ускладненням абсцесу легень є його прорив у плевральну порожнину (піопневмоторакс). При цьому виникає сильний біль у відповідній ділянці грудної клітки, сильна задишка, колапс. Якщо хворому не надати належної допомоги (ліквідація больового синдрому, серцево-судинної недостататності, евакуація гною), то настає смерть. Унаслідок розриву легеневих судин виникає сильна кровотеча, що теж потребує невідкладної допомоги.

Клінічна картина гангрени легень

Хворі скаржаться на кашель, підвищення температури тіла до 40°С, біль у грудній клітці. Шкірні покриви сіруваті та сухі. Виявляють синюшність губ і нігтьових фаланг. У разі пальпації живота визначається збільшена печінка, болюча. В аналізі крові – ШОЕ складає 60-70 мм/год, дуже високий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Через 10-15 днів починається розплавлювання та відторгнення некротичних мас. За добу виділяється хворим до 1-1,5 л харкотиння.

У 70-75% хворих на гангрену легень виявляється кровохаркання, легеневі кровотечі.

Під час перкусії над зоною ураження визначається біль. Згодом у разі формування множинних порожнин виявляється тимпанічний перкуторний звук, при аускультації – бронхіальне дихання. Спочатку рентгенологічна картина складається з великої зливної тіні, пізніше може сформуватися одна велика порожнина, яка має секвестри легеневої тканини.

Гангренозний абсцес і особливості гангрени легень клінічно відрізняються від гнійних абсцесів в загальному більш тяжким перебігом і менш сприятливим кінцем. Спостерігається торпідний перебіг з відносно стертими клінічними проявами. В результаті цього у перші дні, а інколи тижні, хвороба перебігає з клінічною картиною, яка нагадує нетяжке вірусне респіраторне захворювання. У хворих появляється схуднення, анемія, і лише рентгенівське дослідження виявляє невідповідність між відносно скромною симптоматикою та масивною деструкцією у легенях. Температура тіла набуває гектичного характеру, швидко зростає інтоксикація.

Біль у грудях на боці ураження підсилюється при кашлі. Перкусія над зоною ураження викликає болючість (симптом Крюкова-Зауербруха). При натисканні фонендоскопом на міжребер’я у цій ділянці стимулюється кашлевий рефлекс (симптом Кисслинга), що свідчить про раннє захоплення у процес плеври. Перкуторна картина швидко змінюється. Зона притуплення збільшується, на її фоні можуть виникати ділянки більш високого звуку в результаті швидкого розпаду некротизованої тканини. Під час аускультації дихання ослаблене або стає бронхіальним.

В крові виявляється високий лейкоцитоз зі зсувом вліво. Швидко прогресує анемія і гіпопротеїнемія. Аналіз сечі вказує на розвиток токсичного нефриту. Рентгенологічно виявляється масивна інфільтрація без чітких меж, яка займає одну-дві частки, а інколи і цілу легеню. Після прориву ділянки легень (розпадаються) у бронх і появляється (до 1-2 л у добу) харкотиння брудно-сірого кольору, що має неприємний запах. Рентгенологічно у цей період на фоні масивного затінення визначаються множинні, частіше дрібні просвітлення неправильної форми, інколи з рівнем рідини (Регеда М.С., Кресюн В.Й., 2003).

Гематогенні абсцеси легень характеризуються двосторонньою локалізацією, невеликими розмірами, численністю, раннім розвитком деструкцій впродовж 4-12 днів, які виникають як ускладнення сепсису, остеомієліту. Хворі скаржаться на кашель з невеликою кількістю слизисто-гнійного харкотиння. Рентгенологічне дослідження дає можливість виявити великі вогнищеві інфільтрати в легенях. Спостерігається досить швидка позитивна динаміка процесу. Через 3-5 днів на місці інфільтрату визначається округла порожнина з горизонтальним рівнем рідини. Порожнини здебільшого спадаються або облітеруються. Інколи можуть появлятися нові абсцеси.

Обтураційні абсцеси – проявляються стійкою інтоксикацією, з незначним харкотинням. Під час аускультації хрипи не вислуховуються, перкуторно – притуплення перкуторного звуку. Відток гною у разі заблокованого бронху викликає резистентний до лікування антибіотиками процес. Він стає тяжким, затяжним. Під час рентгенологічного дослідження виявляють симптоми, які є характерні для центрального раку легень, що ускладнений ателектазом. Практично не визначається порожнини з рівнем рідини, здебільшого виявляють дрібні просвітлення неправильної форми (Хворостінка В.М., 2003).

Обтураційні абсцеси розвиваються внаслідок стискання бронха об’ємним процесом. Це спричиняє розвиток ателектазу, а за наявності вторинного бронхогенного інфільтрату викликає деструктивний пульмоніт.

Травматичні абсцеси виникають в результаті відкритої травми грудної клітки. Спочатку захворювання переважають ознаки ателектазу легень і гострої втрати крові.

Про нагнивання легень свідчать постійний кашель з виділенням значної кількості кров’янисто-гнійного харкотиння, яке містить фрагменти сторонніх тіл, тканини, що потрапили в рану. Дренування гнійника може відбуватися через бронхи так і через канал рани в плевральну порожнину. Інколи розвивається бронхоплевральна фістула. Також крім легеневого нагнивання може виникати емпієма плеври. Легеневе нагнивання не виявляється до моменту дренування емпієми та повного виділення гною під час проведення перкусії, аускультації та рентгенологічного дослідження.

Деструкція легень у хворих на цукровий діабет швидко розвивається і прогресує, і викликає декомпенсацію вуглеводного обміну.

Інфекційні деструкції легень у хворих на бронхіальну астму характеризуються припиненням нападів ядухи, але утримується лихоманка, інтоксикація. Інколи напади ядухи відновлюються у разі покращення загального стану хворого. Якщо пацієнти на бронхіальну астму приймають глюкокортикоїди, у них абсцес легень може перейти в гангрену легень. Здебільшого спостерігається торпідний перебіг нагнивання, який викликаний зниженням дренажної функції бронхів.

Особливості клінічного перебігу абсцесу легень у людей похилого віку

У разі розвитку гострого нагноєння в легенях у людей похилого віку здебільшого на відміну від осіб молодого віку, не спостерігається гострого початку, вираженої температурної реакції. Захворювання перебігає найчастіше у прихованій формі і лише виділення з кашлем гнійного харкотиння може служити єдиним клінічним симптомом, що свідчить про формування нагнійного процесу. Часто спостерігається кровохаркання.

Виникають явища загальної інтоксикації – загальна слабість, поганий апетит, пітливість, задишка. Кількість виділеного харкотиння у разі абсцесу в людей похилого віку є невелика. Харкотиння має двохшаровий характер, в осаді виявляються лейкоцити, еритроцити, нагромадження мікробів, рідше – еластичні волокна. Бактеріологічне дослідження харкотиння повинно бути скеровано на вивчення усієї бактеріальної флори, у тому числі на виявлення МБТ. Проводять цитологічне дослідження з метою виявлення ракових клітин, оскільки багато абсцесів легень у людей похилого віку є прихованими формами раку легень (Коркушко О.В., 1984).

Критерієм переходу гострого абсцесу в хронічний умовно вважається двохмісячний термін захворювання. Клінічна картина характеризується великою різноманітністю і визначається ускладненнями, які виникли в результаті хронічного нагнійного процесу в легенях (амілоїдоз, бронхоекази тощо). В клінічній картині хронічного абсцесу переважають ознаки загальної інтоксикації – пітливість, загальна слабість, втрата апетиту, схуднення, задишка, періодичне підвищення температури тіла.

Перебіг хронічного абсцесу у людей похилого віку в’ялий, затяжний. Із збільшенням інтоксикації знижується артеріальний тиск, появляється токсичний пронос. Тривала гнійна інтоксикація викликає дистрофічні зміни в кістках кисті – спостерігається потовщення дистальних фалангів пальців («барабанні палички»), нігті набувають вигляду годинникового скельця. Виникають дистрофічні зміни в паренхіматозних органах, амілоїдоз. У фазі загострення процесу ШОЕ незначно прискорена, лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули відсутній або незначно виражені.

З монографії «Гнійні хвороби легенів»

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького