Позалегеневі ускладнення при абсцесі легень

Усі ускладнення при абсцесі легень поділяються на дві групи:

• легеневі (місцеві);
• позалегеневі (загальні).

До позалегеневих ускладнень відносяться:

• амілоїдоз нирок та інших органів;
• септикопіємія;
• підшкірна і міжм’язова емфізема;
• емфізема середостіння;
• легенево-серцева недостатність;
• при попаданні гною в судини великого кола кровообігу можливі абсцеси у нирках, печінці, наднирниках.

Амілоїдоз нирок

Амілоїдоз нирок здебільшого розвивається при абсцесі та гангрені легень. Амілоїд являє собою глюкопротеїд, основним компонентом якого є фібрилярні білки.

Амілоїд – складний мукополісахарид, який осідає в тканинах, розміщується в мезангіумі і основній мембрані клубочків; прогресивно збільшуючись відкладення викликають запустівання капілярів. Амілоїд відкладається в значній кількості також в основній мембрані канальців, в судинах і в інтерстиції. Це призводить до грубих дистрофічних змін і атрофії канальцевого епітелію, особливо в дистальному відділі. В кінцевому результаті це спричиняє розвиток зморщування нирок.

У разі вторинного амілоїдозу нирки стоять на другому місці за частотою локалізації патологічного процесу (поле селезінки).

Причиною вторинного амілоїдозу є хронічні інфекції (туберкульоз), гнійні процеси (остеоміеліт, емпієма плеври, абсцес легень), а також актиномікоз, ревматоїдний артрит, виразковий коліт.

У клінічній практиці амілоїдозу нирок виділяють три стадії:

• протеїнуричну;
• нефротичну;
• азотемічну.

Амілоїд утворюється при станах, які супроводжуються виснаженням ретикулоендотелія, суттєву роль при цьому відводиться імунологічному механізму. Захворювання впродовж багатьох років може проявлятися лише помірною протеїнурією, може бути клінічно безсимптомним. Першою клінічною маніфестацією виявляється нефротичний синдром. Значно рідше спочатку виникає хронічна ниркова недостатність.

Нефротичний синдром проявляється особливо значною гіпопротеїнемією та різким зниженням альбумін-глобулінового коефіцієнта. Спостерігається гіпергамаглобулінемія (концентрація гама-глобулінів досягає 28-30%). Протеїнурія характеризується різкою вираженістю, дуже низькою селективністю. Екскретуються високомолекулярні сироваткові глобуліни. Досить часто виявляється гіпотонія. Це пояснюється супутнім ураженням наднирників. Починаючи з періоду, який передує розвитку хронічної ниркової недостатності може мати місце й виражена артеріальна гіпертонія. Здебільшого хронічна ниркова недостатність розвивається не пізніше ніж через 8-10 років від початку захворювання і має тенденцію до швидкого прогресування.

Типовим (проте не завжди часто спостерігається) ускладненням ниркового амілоїдозу є тромбоз ниркових вен, який виражається значною гематурією, інколи досягаючи ступеня макрогематурії. Гематурія є як правило, короткочасна і інколи рецидивує. Досить часто супроводжується нирковою колькою. У разі тромбозу ниркових вен може розвинутись гостра ниркова недостатність, яка нашаровується на хронічну. Розпізнаванню вторинного амілоїдозу сприяють дані про наявність характерних етіологічних факторів, виявлення спленомегалії і гепатомегалії, вираженої гіпотонії.

Діагностика первинного амілоїдозу допомагає виявлення мегалоглосії, кардіомегалії, відсутність етіологічних факторів, які сприяють розвитку вторинного амілоїдозу. О.М.Виноградова (1978) для диференціальної діагностики первинного амілоїдозу велике значення мають такі показники:

• наявність білка Бенс-Джонса;
• тест термопреципітації;
• тенденція до підвищення IgG-глобулінів (при вторинному амілоїдозі зростає IgM-глобуліни);
• найбільш ймовірним методом діагностики є біопсія нирок, м’язів, шкіри, слизової оболонки прямої кишки з використанням сучасних методів верифікації амілоїдної речовини.

Безпомилкове розпізнавання амілоїдозу нирок досягається шляхом гістологічного дослідження пунктату ниркової тканини. Біопсія слизової оболонки прямої кишки виявляє характерні зміни у 75% хворих, біопсія слизової оболонки ротової порожнини – всього у 20% випадків.

Про амілоїдоз нирок свідчать наявність захворювань, які призвели до його розвитку (емпієма плеври, туберкульоз, остеоміеліт, бронхоектатична хвороба), результати лабораторних досліджень (уропротеїнограма, проба з метиленовим синім), біопсія нирок, слизової оболонки товстої кишки. При амілоїдозі на відміну від гострого гломерулонефриту в осаді сечі міститься незначна кількість еритроцитів. Амілоїдоз нирок підтверджується наявністю вираженого нефротичного синдрому, відсутністю бактерійурії та рентгенологічних ознак пієлонефриту.

Особливості клінічного перебігу хронічного легеневого серця (ХЛС)

Клінічна картина хронічного легеневого серця проявляється трьома синдромами:

• основного захворювання, яке призвело до розвитку хронічного легеневого серця;
• дихальною недостатністю;
• серцевою (правошлуночковою) недостатністю.

Дихальна недостатність – це такий стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або він досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання та підвищеного навантаження серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Розрізняють три ступені легеневої недостатності. Легенева недостатність I ступеня характеризується задишкою, тахікардією, які виникають при значному фізичному навантаженні. Газовий склад крові не змінюється; в організмі не виявляється киснева недостатність, кислотно-лужний стан і функція кровообігу не відрізняються від норми, ціаноз відсутній. Показники функції зовнішнього дихання (ХОД, ЖЕЛ) у стані спокою не змінюються. Однак при виконанні фізичного навантаження знижується максимальна вентиляція легень.

Легенева недостатність II ступеня характеризується тахікардією та задишкою, які виникають при незначному фізичному навантаженні. Появляється ціаноз, порушується функція кровообігу, визначається дихальний алкалоз. Не змінюється або незначно змінений вміст газів в крові. Хвилинний об’єм дихання та життєва ємність легень незначно відхилені від норми, знижується МВЛ. Крім цього в альвеолярному повітрі знижується РО₂ і зростає РСО₂.

Легенева недостатність III ступеня проявляється задишкою й тахікардією, яка виникає у спокої. Спостерігається виражений ціаноз, гіпоксія, гіперкапнія, розвивається дихальний ацидоз, зниження показників функції зовнішнього дихання, ознаки серцевої недостатності.

Поняття «дихальна» недостатність значно ширше, ніж легенева, оскільки воно включає не лише недостатність зовнішнього дихання, але й недостатність транспорту газів від легень до тканин і навпаки, а також недостатність тканинного дихання.

Діагностика компенсованого легеневого серця. У цей період скарги хворого визначаються основним захворюванням та ступенем дихальної недостатності. Для компенсованого легеневого серця характерним є гіпертрофія правого шлуночка. Відзначається підсилений розлитий серцевий поштовх в прекардіальній або в епігастральній ділянці. Досить часто цей симптом не вдається виявити, оскільки серце прикрите та відтиснуте від передньої грудної стінки емфізематозно розширеними легенями.

Під час аускультації виявляють акцент або розщеплення II тону над легеневою артерією, діастолічний шум Грехема-Стілла, дзвінкий I тон над правим передсердно-шлуночковим (тристулковим) клапаном в порівнянні з I тоном над верхівкою серця. Інколи ці аускультативні ознаки важко виявити у хворих, особливо при емфіземі легень.

Основне значення для діагностики компенсованого легеневого серця мають інструментальні методи дослідження. Електрокардіографія є найбільш інформативним методом, що дає можливість діагностувати цю патологію. Про гіпертрофію правого шлуночка та передсердя свідчать: 1) R_V1 > 7мм; 2) R/S_V1 > 1мм; 3) R_V1+S_V5 > 10,5мм; 4) час внутрішнього відхилення у відведенні V1 > 0,03-0,05C; 5) комплекс QR у відведенні V1 (при відсутності інфаркту міокарда); 6) неповна блокада правої ніжки пучка ГIСА, при R_V1 > 10мм; 7) повна блокада правої ніжки пучка ГIСА, при R_V1 > 15мм; 8) інверсія зубця Т у відведеннях V1- V2.

Суттєве значення для виявлення ознак гіпертрофії правого передсердя мають: поява P-pulmonale у II, III, aVFі в правих грудних відведеннях. Діагноз легеневого серця вважають достовірним при наявності двох або більше ознак на ЕКГ (Фрайт В., Фрайт О., Фрайт Ю., 2001).

Тип порушення дихання (рестриктивний, обструктивний, змішаний) та ступінь дихальної недостатності визначають за допомогою показників функції зовнішнього дихання. Рентгенологічні методи дослідження дають можливість виявити розширення та вибухання конуса легеневої артерії, інколи помірне збільшення правого шлуночка. Рентгенокімограми серця у систолу і діастолу (за збільшенням амплітуди їх зубців) характеризують у певній мірі наявність гіпертрофії правого шлуночка та передсердя.

За допомогою фонокардіографії визначається діастолічний шум Грехема-Стілла. Ця ознака свідчить про високу ступінь легеневої гіпертензії.

Використання безкровних методів дослідження гемодинаміки дає можливість оцінити ступінь тиску у легеневій артерії:

• визначення тиску у системі легеневої артерії за тривалістю фази ізометричного розслаблення правого шлуночка проводиться під час синхронного запису ЕКГ, ФКГ і флебограми яремної вени або кінетокардіограми;
• реопульмонографія дає можливість визначити наростання гіпертензії у малому колі кровообігу, яке оцінюється за допомогою зміни апікально-базального градієнту.

Однак найбільш достовірним методом виявлення легеневої гіпертензії є вимірювання тиску у правому шлуночку та в легеневій артерії за допомогою катетера. Проте широкого застосування цей метод діагностики не набув, оскільки його можна використовувати лише у спеціалізованих відділеннях. Верхня межа нормального систолічного тиску у легеневій артерії у стані спокою здорової людини становить 25-30 мм рт.ст.

Діагностика декомпенсованого легеневого серця. У типовому варіанті декомпенсоване легеневе серце діагностувати не важко. У хворих появляється постійна задишка (у т.ч. в стані спокою), яка у меншій мірі залежить від погодних умов. Вона зростає після кашлю і не зменшується від прийому бронходилататорів. Одночасно прогресує легенева недостатність, збільшується частота дихальних рухів. Крім цього, у хворих виникає біль у ділянці серця, сонливість, головний біль, набряки, відчуття важкості у правому підребер’ї, збільшення розмірів живота, постійне серцебиття.

При об’єктивному дослідження виявляється постійне набухання шийних вен як у фазі вдиху, так і видиху. На тлі дифузного ціанозу розвивається акроціаноз. Визначається епігастральна пульсація, яка зумовлена скороченнями гіпертрофованого правого шлуночка. При аускультації вислуховується систолічний шум на мечоподібному відростку груднини (ознака відносної недостатності передсердно-шлуночкового клапану), глухі тони серця. Може підвищуватись артеріальний тиск.

На початкових стадіях розвитку серцевої недостатності виявляють переважно збільшення лівої частки печінки. Визначається позитивний симптом Плеша. Слід пам’ятати, що виявлення збільшеної печінки відноситься до ранніх проявів недостатності кровообігу. Інколи у хворих відсутні ознаки недостатності кровообігу, проте є емфізема легень і у таких випадках печінка виступає з-під правого краю реберної дуги. При поєднанні легеневого серця з атеросклеротичним кардіосклерозом або гіпертонічною хворобою II-III стадії може спостерігатися гідроторакс і асцит.

Рентгенівське дослідження дає змогу визначити ознаки збільшення правих відділів серця і патологію легеневої артерії: 1) підсилення судинного малюнка у ділянці кореня легені при відносній «світлій периферії»; 2) розширення правої нисхідної вітки легеневої артерії; 3) підсилення пульсації у центрі легень і послаблення її на периферичних відділах.

Електрокардіографія дає можливість виявити прогресуючі ознаки гіпертрофії правих відділів серця, блокаду правої ніжки пучка ГIСА, порушення ритму (екстрасистоли).

При декомпенсованому легеневому серці спостерігається підвищення венозного тиску, зростання тиску у легеневій артерії (вище як 45 мм рт.ст.). В аналізі крові виявляється еритроцитоз, підвищення гематокриту, ШОЕ в нормі, інколи знижена, при загостренні запального процесу у легенях – підвищується.

З монографії «Гнійні хвороби легенів»

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького