Емфізема легень – понаднормальне розширення альвеол дистальніше термінальних бронхіол діаметром понад 1см з деструкцією їх стінок. Частота бульозної емфіземи легень у хворих на хронічний бронхіт складає 50-70%, у чоловіків спостерігається у 2-3 рази частіше (Хворостінка В.М., Т.А. Моїсеєнко, Журавльова Л.В., 2003). Емфізема легень досить часто є ускладненням бронхоектатичної хвороби (БЕХ).

Основним симптомом емфіземи є експіраторна задишка, яка спочатку виникає при фізичному навантаженні (ходьба, біг), а надалі в стані спокою. Посилюється задишка при зміні погоди, в осінньо-зимовий період, при простудних захворюваннях, особливо при загостренні бронхіту. Інколи задишка різко підсилюється під час приступу кашлю. Видих у хворих подовжений, нерідко здійснюється при зімкнутих губах, при цьому надуваються щоки і нагадує пихтіння. Видих послаблений настільки, що хворий не в стані задути полум’я свічки. При наявності у хворого хронічного бронхіту спостерігається кашель, який має приступоподібний характер з легким присвистом. Кількість харкотиння незначна, інколи важко відкашлюється.

Хронічний бронхіт та емфізема легень розвиваються, як правило, паралельно і практично завжди у певній мірі доповнюють один одного. Тому в розгорнутий період захворювання досить важко розмежувати хронічний бронхіт і емфізему легень. В зв’язку з тим правильно говорити про перевагу емфіземи легень або хронічного бронхіту. Ряд авторів об’єднали ці два захворювання в поняття "обструктивна хвороба легень".

Під час огляду у хворих відмічається одутле, синюшне обличчя, шия у хворих широка, з набряклими венами. В акті дихання беруть участь м’язи шиї, грудні, міжреберні і черевні м’язи. Здебільшого виявляється астенічна будова тіла з бочкоподібною грудною кліткою, яка перебуває немовби у стані глибокого вдиху. Надключичні ямки заповнені і випнуті. Іноді може спостерігатися «вибухання» міжреберних проміжків. Пальці набувають форми «барабанних паличок», а нігті – «годинникових скелець».

При перкусії грудної клітки виявляється коробковий звук, різке обмеження екскурсії легень, зменшення або відсутність абсолютної серцевої тупості. Під час аускультації вислуховується ослаблене «ватне» дихання, іноді з подовженим видихом. При супутньому хронічному бронхіті можна вислухати хрипи. Тони серця ослаблені, а на основі мечоподібного відростка вислуховується малоінтенсивний систолічний шум, який посилюється на висоті видиху (симптом Ріверо-Корвалло), відзначається тахікардія, може прослуховуватись акцент другого тону на легеневій артерії. Печінка виступає з-під реберної дуги (внаслідок низького стояння діафрагми та правошлуночкової недостатності).

У клінічній практиці розрізняють три ступені емфіземи:

при першому ступені не визначається абсолютна серцева тупість, нижня межа легень не змінена, але при глибокому вдиху зменшується екскурсія легеневих країв до 4 см, при нормі 6-8 см;
другий ступінь емфіземи характеризується зміщенням нижньої межі легень вниз на одне ребро і зменшенням екскурсії країв легень до 2 см;
при третьому ступені нижня межа легень зміщується вниз на два ребра при відсутності екскурсії країв легень.

При емфіземі легень клінічна картина визначається наявністю та вираженістю дихальної недостатності. Розрізняють емфізему легень без явищ дихальної недостатності, проте критерієм її є ступінь гіпоксемії. При легкому ступені гіпоксемії ціаноз відсутній, гемоглобін добре насичується киснем, вище ніж на 80%. При важкій гіпоксемії спостерігається різкий ціаноз і гемоглобін насичується киснем менше як на 60%. Найбільш ранньою та постійною ознакою легеневої недостатності є задишка. Залежно від інтенсивності задишки виділяють три ступені дихальної недостатності:

I ступінь характеризується тим, що задишка у хворих виникає при такому фізичному навантаженні, яке раніше її не викликало;
II ступінь – задишка появляється при незначному фізичному навантаженні;
III ступінь – задишка виникає в стані спокою (Регеда М.С., 2002).

Пневмосклероз здебільшого спостерігається як ускладнення у хворих на БЕХ. Хворі скаржаться на кашель з виділенням слизисто-гнійного харкотиння, задишку, яка виникає спочатку під час фізичного навантаження, а згодом у спокої і стає постійною.

Особливості клінічної картини вогнищевого пневмосклерозу. Частіше у хворих не виявляють будь-яких скарг. Інколи спостерігається невеликий кашель з харкотинням. При огляді визначається незначне западіння ураженого боку грудної клітки. Дихальна екскурсія грудної клітки і рухомість нижніх країв легень обмежена. Під час перкусії виявляють притуплення легеневого звуку у випадку ущільнення легеневої тканини. Інколи цього не визначається при наявності емфіземи легень і перкуторно є коробковий відтінок звуку. При аускультації над зоною вогнищевого пневмосклерозу вислуховуються сухі або вологі звучні хрипи (в результаті наявності супутнього бронхіту). Якщо вогнищевий пневмосклероз невеликий і не прогресує і він є лише «косметичним» дефектом і, як правило, не супроводжується ознаками дихальної недостатності. Слід відмітити, що при сегментарних пневмосклерозах інколи виявляються ознаки бронхоектазії за допомогою томографії, бронхографії.

Особливості клінічного перебігу дифузного пневмосклерозу. Скарги хворих на кашель з виділенням харкотиння (в результаті супутнього бронхіту), задишку, яка спочатку виникає при фізичному навантаженні, пізніше у стані спокою і потім стає постійною, загальну слабість, інколи у разі активізації запального процесу виникає гарячка. При огляді виявляють ціаноз (в результаті гіповентиляції альвеол), набухання шийних вен, задишку (симптоми легенево-серцевої недостатності). Грудна клітка може бути ущільненою, однак частіше при наявності емфіземи визначають розширені міжреберні проміжки – емфізематозна форма грудної клітки. Дихальна екскурсія легень та рухомість нижнього легеневого краю обмежена. При перкусії, в результаті супутньої емфіземи легень, виявляється коробковий звук. Під час аускультації легень вислуховується жорстке, інколи ослаблене, везикулярне дихання (при емфіземі легень), сухі та вологі хрипи.

За допомогою рентгенівського дослідження визначають підвищену прозорість периферичних легеневих полів в поєднанні з тяжистістю, вогнищеве затемнення та підсилення бронхосудинного малюнку, інколи ознаки бронхоектазій.

Спірографічне дослідження показує на зниження ЖЕЛ, додаткового та резервного легеневого об’єму, зменшення максимального об’єму видиху. В аналізі крові змін не виявляється. Інколи спостерігається еритроцитоз (в результаті гіпоксії). При наявності супутнього бронхіту, пневмонії, відмічається прискорення ШОЕ, незначний лейкоцитоз. За допомогою аналізу харкотиння визначаються певні зміни. Вони характерні як і для хворих на хронічний бронхіт (Регеда М.С., Гайдучок І.Г., 2000).

При бронхоектатичній хворобі може розвиватися хронічне легеневе серце. Клінічна картина хронічного легеневого серця проявляється трьома синдромами:

основного захворювання, яке призвело до розвитку ХЛС;
дихальною недостатністю;
серцевою (правошлуночковою) недостатністю.

Дихальна недостатність – це такий стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або він досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання та підвищеного навантаження серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Розрізняють три ступені легеневої недостатності.

Легенева недостатність I ступеня характеризується задишкою, тахікардією, які виникають при значному фізичному навантаженні. Газовий склад крові не змінюється; в організмі не виявляється киснева недостатність, кислотно-лужний стан і функція кровообігу не відрізняються від норми, ціаноз відсутній. Показники функції зовнішнього дихання (ХОД, ЖЕЛ) у стані спокою не змінюються. Однак при виконанні фізичного навантаження знижується максимальна вентиляція легень.

Легенева недостатність II ступеня характеризується тахікардією та задишкою, які виникають при незначному фізичному навантаженні. Появляється ціаноз, порушується функція кровообігу, визначається дихальний алкалоз. Не змінюється або незначно змінений вміст газів в крові. Хвилинний об’єм дихання та життєва ємність легень незначно відхилені від норми, знижується МВЛ. Крім цього в альвеолярному повітрі знижується РО₂ і зростає РСО₂.

Легенева недостатність III ступеня проявляється задишкою ї тахікардією, яка виникає у спокої. Спостерігається виражений ціаноз, гіпоксія, гіперкапнія, розвивається дихальний ацидоз, зниження показників функції зовнішнього дихання, ознаки серцевої недостатності.

Поняття «дихальна» недостатність значно ширше, ніж легенева, оскільки воно включає не лише недостатність зовнішнього дихання, але й недостатність транспорту газів від легень до тканин і навпаки, а також недостатність тканинного дихання.

Діагностика компенсованого легеневого серця. У цей період скарги хворого визначаються основним захворюванням та ступенем дихальної недостатності. Для компенсованого легеневого серця характерним є гіпертрофія правого шлуночка. Відзначається підсилений розлитий серцевий поштовх в прекардіальній або в епігастральній ділянці. Досить часто цей симптом не вдається виявити, оскільки серце прикрите та відтиснуте від передньої грудної стінки емфізематозно розширеними легенями.

Під час аускультації виявляють акцент або розщеплення II тону над легеневою артерією, діастолічний шум Грехема-Стілла, дзвінкий I тон над правим передсердно-шлуночковим (тристулковим) клапаном в порівнянні з I тоном над верхівкою серця. Інколи ці аускультативні ознаки важко виявити у хворих, особливо при емфіземі легень.

Основне значення для діагностики компенсованого легеневого серця мають інструментальні методи дослідження. Електрокардіографія є найбільш інформативним методом, що дає можливість діагностувати цю патологію. Про гіпертрофію правого шлуночка та передсердя свідчать:

R_V1 > 7мм;
R/S_V1 > 1мм;
R_V1+S_V5 > 10,5мм;
час внутрішнього відхилення у відведенні V1 > 0,03-0,05C;
комплекс QR у відведенні V1 (при відсутності інфаркту міокарда);
неповна блокада правої ніжки пучка ГIСА, при RV1 > 10мм;
повна блокада правої ніжки пучка ГIСА, при RV1 > 15мм;
інверсія зубця Т у відведеннях V1 - V2.

Суттєве значення для виявлення ознак гіпертрофії правого передсердя мають: поява P-pulmonale у II, III, aVFі в правих грудних відведеннях.

Діагноз легеневого серця вважають достовірним при наявності двох або більше ознак на ЕКГ (Фрайт В., Фрайт О., Фрайт Ю., 2001).

Тип порушення дихання (рестриктивний, обструктивний, змішаний) та ступінь дихальної недостатності визначають за допомогою показників функції зовнішнього дихання. Рентгенологічні методи дослідження дають можливість виявити розширення та вибухання конуса легеневої артерії, інколи помірне збільшення правого шлуночка. Рентгенокімограми серця у систолу і діастолу (за збільшенням амплітуди їх зубців) характеризують у певній мірі наявність гіпертрофії правого шлуночка та передсердя.

За допомогою фонокардіографії визначається діастолічний шум Грехема-Стілла. Ця ознака свідчить про високу ступінь легеневої гіпертензії.

Використання безкровних методів дослідження гемодинаміки дає можливість оцінити ступінь тиску у легеневій артерії:

визначення тиску у системі легеневої артерії за тривалістю фази ізометричного розслаблення правого шлуночка проводиться під час синхронного запису ЕКГ, ФКГ і флебограми яремної вени або кінетокардіограми;
реопульмонографія дає можливість визначити наростання гіпертензії у малому колі кровообігу, яке оцінюється за допомогою зміни апікально-базального градієнту.

Однак найбільш достовірним методом виявлення легеневої гіпертензії є вимірювання тиску у правому шлуночку та в легеневій артерії за допомогою катетера. Проте широкого застосування цей метод діагностики не набув, оскільки його можна використовувати лише у спеціалізованих відділеннях. Верхня межа нормального систолічного тиску у легеневій артерії у стані спокою здорової людини становить 25-30 мм рт.ст.

Діагностика декомпенсованого легеневого серця. У типовому варіанті декомпенсоване легеневе серце діагностувати не важко. У хворих появляється постійна задишка (у т.ч. в стані спокою), яка у меншій мірі залежить від погодних умов. Вона зростає після кашлю і не зменшується від прийому бронходилататорів. Одночасно прогресує легенева недостатність, збільшується частота дихальних рухів. Крім цього, у хворих виникає біль у ділянці серця, сонливість, головний біль, набряки, відчуття важкості у правому підребер’ї, збільшення розмірів живота, постійне серцебиття.

При об’єктивному дослідження виявляється постійне набухання шийних вен як у фазі вдиху, так і видиху. На тлі дифузного ціанозу розвивається акроціаноз. Визначається епігастральна пульсація, яка зумовлена скороченнями гіпертрофованого правого шлуночка. При аускультації вислуховується систолічний шум на мечоподібному відростку груднини (ознака відносної недостатності передсердно-шлуночкового клапану), глухі тони серця. Може підвищуватись артеріальний тиск. На початкових стадіях розвитку серцевої недостатності виявляють переважно збільшення лівої частки печінки. Визначається позитивний симптом Плеша.

Слід пам’ятати, що виявлення збільшеної печінки відноситься до ранніх проявів недостатності кровообігу. Інколи у хворих відсутні ознаки недостатності кровообігу, проте є емфізема легень і у таких випадках печінка виступає з-під правого краю реберної дуги. При поєднанні легеневого серця з атеросклеротичним кардіосклерозом або гіпертонічною хворобою II-III стадії може спостерігатися гідроторакс і асцит.

Рентгенівське дослідження дає змогу визначити ознаки збільшення правих відділів серця і патологію легеневої артерії:

підсилення судинного малюнка у ділянці кореня легені при відносній «світлій периферії»;
розширення правої нисхідної вітки легеневої артерії;
підсилення пульсації у центрі легень і послаблення її на периферичних відділах (Фрайт В., Фрайт О., Фрайт Ю., 2001; Регеда М., Фрайт В., 2005).

Електрокардіографія дає можливість виявити прогресуючі ознаки гіпертрофії правих відділів серця, блокаду правої ніжки пучка ГIСА, порушення ритму (екстрасистоли).

При декомпенсованому легеневому серці спостерігається підвищення венозного тиску, зростання тиску у легеневій артерії (вище як 45мм рт.ст.). В аналізі крові виявляється еритроцитоз, підвищення гематокриту, ШОЕ в нормі, інколи знижена, при загостренні запального процесу у легенях – підвищується.

Хронічна дихальна недостатність може розвивається при бронхоектатичній хворобі. Спочатку у хворих появляється задишка у разі значного фізичного навантаження, потім при незначному, а згодом у стані спокою. Виражена дихальна недостатність крім цього проявляється головним болем, безсонням, сплутаністю свідомості, анорексією, надмірною пітливістю, судомами, м’язовими посмикуваннями.

Рідше може виникати при БЕХ гостра дихальна недостатність.

Діагностика гострої дихальної недостатності базується на таких ознаках:

збудливість або апатія, сонливість, ціаноз;
гостре порушення дихання (диспное);
тахіпное (більше 35 за хв.);
підвищується АТ;
дихання Чейна-Стокса — отруєння наркотиками, внутрішньочерепна гіпертензія;
дихання Куссмауля — глибокий метаболічний ацидоз;
наростають ознаки важких порушень функцій ЦНС, серцево-судинної і дихальної системи, виникає кома;
РаО2 в артеріальній крові нижче 60 мм рт.ст. (8 кПа);
РаСО2 перевищує 50 мм рт.ст. (6,7 кПа);
виражена брадикардія спостерігається при асфіксії і є грізним передвісником зупинки серця;
поєднання гіпоксії та гіперкапнії.

Найчастіше в терапевтичній практиці користуються такою клінічною класифікацією гострої дихальної недостатності.

I стадія. Хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря. Шкіра волога, бліда. Помірний ціаноз губів, нігтів. Задишка до 25-30 дихань за 1 хвилину. Спостерігається тахікардія, помірна артеріальна гіпертензія, зниження температури тіла.

II стадія. Хворі збуджені, агресивні, спостерігається тахікардія до 120-140 ударів за 1 хвилину, стійка артеріальна гіпертензія, самовільне виділення сечі та калу. Свідомість затьмарена. Шкіра вкрита профузним потом, ціанотична. Задишка до 35-40 дихань за 1 хв.

III стадія. Коматозний стан. Зіниці розширені. Спостерігаються судоми. Шкіра землистого кольору, плямиста, ціанотична. Дихання часте (більше ніж 40 за 1 хвилину), рідше сповільнене (до 8-10 в 1 хвилину). АТ знижується. Ця стадія швидко закінчується смертю, якщо хворому не буде надана невідкладна допомога.

У педіатрії здебільшого розрізняють чотири стадії дихальної недостатності.

Дихальна недостатність І стадії:

у дітей спостерігається задишка;
частота дихання збільшується на 10-20%;
співвідношення пульсу до дихання в спокої 3 : 1;
АТ нормальний або дещо підвищений, ціаноз.

Дихальна недостатність ІІ стадії:

задишка в спокої;
співвідношення пульсу до дихання 2,5 : 1, пульс частий;
АТ — підвищений;
ціаноз слизових оболонок ротової порожнини, шкіри носогубного трикутника, вух, пальців.

Дихальна недостатність ІІІ стадії:

виражена задишка, інколи патологічне дихання (дихання Чейна-Стокса, Біота);
співвідношення пульсу до дихання 2-2,5 : 1;
пульс частий;
АТ — знижений;
тотальний ціаноз шкіри;
інколи виникають судоми.

Дихальна недостатність ІV стадії (гіпоксемічна кома):

дихання нерегулярне, періодично виникає апное або дихання патологічного типу;
співвідношення пульсу і дихання 8-9 : 1;
загальний ціаноз шкіри;
виникає кома;
можливий параліч дихального центру.

Вторинна легенева гіпертензія може бути також одним з ускладненням бронхоектатичної хвороби. Вторинна легенева гіпертензія характеризується неприємними відчуттями в ділянці серця за грудиною. Особливість болю полягає у тому, що він толерантний до нітрогліцерину. Гіперкапнія викликає компенсаторне зростання роботи серця. Це супроводжується синусовою тахікардією, повним стрибаючим пульсом, підвищенням систолічного артеріального тиску.

Амілоїдоз нирок може розвивається при бронхоектатичній хворобі. Амілоїд являє собою глюкопротеїд, основним компонентом якого є фібрилярні білки.

Амілоїд – складний мукополісахарид, який осідає в тканинах, розміщується в мезангіумі і основній мембрані клубочків; прогресивно збільшуючись, відкладення викликають запустівання капілярів. Амілоїд відкладається в значній кількості також в основній мембрані канальців, в судинах і в інтерстиції. Це призводить до грубих дистрофічних змін і атрофії канальцевого епітелію, особливо в дистальному відділі. В кінцевому результаті це спричиняє розвиток зморщування нирок.

У разі вторинного амілоїдозу нирки стоять на другому місці за частотою локалізації патологічного процесу.

Причиною вторинного амілоїдозу є хронічні інфекції (туберкульоз), гнійні процеси (остеоміеліт, емпієма плеври, абсцес легень), а також актиномікоз, ревматоїдний артрит, виразковий коліт.

У клінічній практиці амілоїдозу нирок виділяють три стадії:

протеїнурична;
нефротична;
азотемічна.

Амілоїд утворюється очевидно при станах, які супроводжуються виснаженням ретикулоендотелія, суттєву роль при цьому відводиться імунологічному механізму. Захворювання впродовж багатьох років може проявлятися лише помірною протеїнурією, може бути клінічно безсимптомним. Першою клінічною маніфестацією виявляється нефротичний синдром. Значно рідше спочатку виникає хронічна ниркова недостатність.

Нефротичний синдром проявляється особливо значною гіпопротеїнемією та різким зниженням альбумін-глобулінового коефіцієнта. Спостерігається гіпергамаглобулінемія (концентрація гама-глобулінів досягає 28-30%). Протеїнурія характеризується різкою вираженістю, дуже низькою селективністю. Екскретуються високомолекулярні сироваткові глобуліни.

Досить часто виявляється гіпотонія. Це пояснюється супутнім ураженням наднирників. Починаючи з періоду, який передує розвитку хронічної ниркової недостатності може мати місце й виражена артеріальна гіпертонія. Здебільшого хронічна ниркова недостатність розвивається не пізніше ніж через 8-10 років від початку захворювання і має тенденцію до швидкого прогресування.

Типовим (проте не завжди часто спостерігається) ускладненням ниркового амілоїдозу є тромбоз ниркових вен, який виражається значною гематурією, інколи досягаючи ступеня макрогематурії. Гематурія є, як правило, короткочасна і інколи рецидивує. Досить часто супроводжується нирковою колькою. У разі тромбозу ниркових вен може розвинутись гостра ниркова недостатність, яка нашаровується на хронічну. Розпізнаванню вторинного амілоїдозу сприяють дані про наявність характерних етіологічних факторів, виявлення спленомегалії і гепатомегалії, вираженої гіпотонії.

Діагностика первинного амілоїдозу допомагає виявлення мегалоглосії, кардіомегалії, відсутність етіологічних факторів, які сприяють розвитку вторинного амілоїдозу. Для диференціальної діагностики первинного амілоїдозу велике значення мають такі показники:

наявність білка Бенс-Джонса;
тест термопреципітації;
тенденція до підвищення IgG-глобулінів (при вторинному амілоїдозі зростає IgM-глобуліни);
найбільш ймовірним методом діагностики є біопсія нирок, м’язів, шкіри, слизової оболонки прямої кишки з використанням сучасних методів верифікації амілоїдної речовини.

Безпомилкове розпізнавання амілоїдозу нирок досягається шляхом гістологічного дослідження пунктату ниркової тканини. Біопсія слизової оболонки прямої кишки виявляє характерні зміни у 75% хворих, біопсія слизової оболонки ротової порожнини – всього у 20% випадків.

Про амілоїдоз нирок свідчать наявність захворювань, які призвели до його розвитку (емпієма плеври, туберкульоз, остеоміеліт, бронхоектатична хвороба), результати лабораторних досліджень (уропротеїнограма, проба з метиленовим синім), біопсія нирок, слизової оболонки товстої кишки. При амілоїдозі на відміну від гострого гломерулонефриту в осаді сечі міститься незначна кількість еритроцитів. Амілоїдоз нирок підтверджується наявністю вираженого нефротичного синдрому, відсутністю бактерійурії та рентгенологічних ознак пієлонефриту.

Емпієма плеври. Гнійний плеврит. Якщо до плеврального ексудату приєднується гнійна флора, це призводить до розвитку гнійного плевриту (емпієма плеври), який може спостерігатися у хворих на бронхоектатичну хворобу.

Здебільшого збудниками емпієми є: стрептококи, рідше стафілококи, пневмококи, мікобактерії туберкульозу. У переважній більшості випадків емпієми плеври передує серозно-фібринозний ексудативний плеврит.

Як правило, гнійний плеврит є ускладненням гнійного процесу в сусідніх органах та тканинах:

крупозна пневмонія (парапневмонічні – найчастіше гнійні);
абсцес легень;
нагноєний ехінокок;
гнійні кісти легень;
рак легень у фазі розпаду;
нагноєний інфаркт легень;
гнильний бронхіт;
бронхоектази;
може бути наслідком нагнійних процесів у черевній порожнині (піддіафрагмальний абсцес, нагноєний ехінокок печінки, гнійний апендицит, перфоративна виразка шлунка), травм, поранень;
дуже рідко (при сепсисі, піємії, гнійній ангіні, отиті, остеоміеліті) – за умови, що інфекція потрапляє лімфогенним або гематогенним шляхами, гнійний плеврит може бути первинним.

Гнійні плеврити можуть бути розлитими або осумкованими. Клінічна картина може починатися у хворих гостро або поступово (хронічно), але в цілому гнійний плеврит перебігає здебільшого важче ніж серозно-фібринозний.

Гнійні плеврити, які перебігають гостро, супроводжуються високою температурою тіла (до 39-40°С) з остудами, болем в грудній клітці, ознаками інтоксикації. У разі значного нагромадження гною в плевральній порожнині призводить до стискання легені. Органи середостіння зміщуються в протилежний бік. Це проявляється задишкою, блідістю шкірних покривів, ціанозом видимих слизових оболонок. Особливо важка та швидка клініка розвивається у разі раптового прориву каверни або абсцесу в плевральну порожнину, а також під час прориву гною в легені. Хворий може померти від дихальної і серцевої недостатності, яка швидко виникає.

Фізикальне обстеження хворого дозволяє виявити характерні симптоми для плеврального випоту:

відставання ураженої половини грудної клітки під час дихання;
розширення та вибухання міжреберного простору – у разі наявності великої кількості ексудату;
притуплення перкуторного звуку та різке ослаблення везикулярного дихання над місцем розміщення емпієми;
у периферичній крові спостерігається високий нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, підвищенням ШОЕ, анемія;
в аналізі сечі виявляють білок, можуть бути циліндри.

Хронічний перебіг емпієми плеври може ускладнитись появою зовнішніх, бронхоплевральних та плевромедіастинальних нориць і розвитком амілоїдозу внутрішніх органів (набряки, гепатолієнальний синдром тощо).

У разі обмеження емпієми зміни внутрішніх органів виражені у меншій ступені ніж за масивного випоту (Регеда М.С., 2002; 2004).

Діагноз ставиться на основі аналізу клінічної картини, фізикальних даних, результатів рентгенологічного дослідження легень і плевральної пункції. Досить надійним методом діагностики гнійного плевриту є плевральна пункція, яка дає можливість одержати мутну рідину або типовий гній, посів якого на живильні середовища дозволяє поставити етіологічний діагноз і визначити чутливість збудника до антибактеріальних засобів. У ряді випадків, особливо за умови нез’ясованої етіології емпієми необхідно проводити торакоскопію.

Кровохаркання та легенева кровотеча зустрічається у хворих на бронхоектатичну хворобу як ускладнення. Розрізняють:

малу легеневу кровотечу – виділення до 100 мл крові одномоментно;
помірну – 100-500 мл крові;
профузну легеневу кровотечу – виділення крові одномоментно більше як 500 мл.

При малій легеневій кровотечі хворий відкашлює кров легкими кашльовими поштовхами. При помірній легеневій кровотечі кров виділяється синхронно з кашлем, періодично – невеликою струйкою з рота та носа. Для кращого відкашлювання хворий приймає вимушене положення. При профузній легеневій кровотечі кров виділяється з інтенсивним кашлем, великою струєю. Досить часто наступає асфіксія в результаті потрапляння крові в дихальні шляхи. Хворий блідий. З дихальних шляхів виділяється червоно-рожевого кольору кров, яка не згортається і має лужну реакцію і досить часто піниста. У хворих спостерігається задишка, зниження артеріального тиску, пульс стає м’яким, частим, ниткоподібним. При аускультації легень вислуховується на боці кровотечі вологі хрипи. Під час інтенсивного кашлю кров закидається в протилежну легеню, тому хрипи вислуховуються з обох боків.

При дослідженні периферичної крові спочатку помітних змін не виявляється. Пізніше розвивається анемія, нейтрофільний лейкоцитоз. Рентгенологічні зміни у легенях зумовлені розвитком ателектазу (дрібні бронхи та альвеоли заповнюються кров’ю, що призводить до зниження прозорості легень) та аспіраційної пневмонії. Крім цього, для діагностики кровохаркання та легеневої кровотечі доцільно використати бронхоскопію, томографію, бронхографію та селективну ангіографію. При підозрінні на інфаркт легень необхідно записувати ЕКГ.

Легеневу кровотечу слід відрізняти від кровотечі з додаткових пазух носа, стравоходу, ротової порожнини, верхніх дихальних шляхів. Кровотеча з додаткових пазух носа та ротової порожнини починається під час ранкового туалету, інколи вночі. Вона не супроводжується кашлем. При кровотечі з стравоходу кров виділяється з відрижкою, блюванням бурого забарвлення, інколи містить недавно вживану їжу і має кислу реакцію. Крім цього виявляють диспептичні розлади, цироз печінки чи виразку шлунка. Інколи при легеневій кровотечі хворий заковтує кров і навпаки, під час шлункової він аспірує. У цих випадках показано термінове ендоскопічне обстеження на висоті кровотечі – спочатку бронхоскопія, а згодом проводиться езофагогастроскопія.

Для діагностики джерела легеневої кровотечі використовують оглядову рентгенограму легень, бронхоскопію, бронхографію (Регеда М.С., Кресюн В.Й., 2003).

Кровохаркання звичайно не загрожує хворому смертю від крововтрати, проте затікання крові в нижні відділи легень при інтенсивній кровотечі інколи призводить до розвитку аспіраційної пневмонії.

Пневмоторакс – ускладнення, яке може виникнути у хворих на бронхоектатичну хворобу.

Клінічна картина спонтанного пневмотораксу залежить від швидкості його виникнення, величини колабованої легені та інтенсивності розвитку початкових симптомів захворювання (гострий, підгострий та прихований перебіг хвороби). Основними симптомами спонтанного пневмотораксу є біль у грудній клітці та задишка. Гострий або підгострий початок захворювання супроводжується різким болем і утрудненим диханням.

При латентному або прихованому розвитку пневмотораксу хворі не можуть визначити час початку захворювання. Скаржаться на неприємні відчуття у грудній клітці, які поступово наростають, іноді – на швидку втому і задишку при фізичному навантаженні. За характером і локалізацією біль найчастіше буває колючим або тягнучим, виникає спереду у верхній половині грудної клітки і віддає у певний плечовий суглоб. Нерідко, особливо в перші години захворювання, приєднується сухий кашель. Протягом перших 24-48 годин біль зменшується і з’являється лише у певному положенні пацієнта. Задишка зберігається довше, а іноді поступово посилюється. При огляді хворого звертає на себе увагу нерівномірність дихання обох половин грудної клітки, уражена половина відстає від здорової. Крім цього, на боці пневмотораксу спостерігається збільшення об’єму грудної клітки та розширення міжреберних проміжків.

Постійними ознаками пневмотораксу є також ослаблення або відсутність голосового тремтіння на боці ушкодженої легені, виражений тимпаніт і відсутність або ослаблення дихальних шумів. Підтверджують діагноз рентгенологічно – на боці пневмотораксу виявляється відсутній легеневий малюнок. Такі рентгенологічні ознаки, як зміщення органів середостіння у здоровий бік, посилення легеневого малюнка, опущення купола діафрагми на здоровому боці, не є постійними і залежать від розмірів пневмотораксу та величини внутрішньоплеврального тиску. Рецидиви пневмотораксу можуть виникати протягом 10-12 років, частіше на боці перенесеного раніше патологічного пневмотораксу, однак нерідко вони проявляються і на протилежному боці (Шевчук М.Г., 1994).

Дуже рідко зустрічається пневмоторакс з обох боків. У цих випадках він може виникати з обох боків одночасно з інтервалом у декілька днів або розвиватися спочатку на одному, а потім на другому боці. Зрозуміло, що накопичення повітря в обох плевральних порожнинах може бути лише частковим, оскільки тотальне спадання легеневої тканини з обох боків несумісне з життям.

З монографії «Гнійні хвороби легенів»

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Додати статью Роздрукувати

Оцінка: