Описан механизм терапевтического эффекта буметанида в отношении расстройств аутистического спектра у детей

Еще в 2012 году сотрудники Средиземноморского института нейробиологии в городе Марсель (Mediterranean Institute of Neurobiology, Marseille – INMED) впервые описали обнаруженное ими свойство буметанида снижать проявления расстройств аутистического спектра (РАС) у детей-аутистов.

Было установлено, что при РАС средней тяжести прием буметанида на протяжении 3-х месяцев приводил к улучшению социализации детей, облегчению их контакта не только с родителями, но и со сверстниками.

Однако только сейчас с помощью экспериментов на животной модели авторы открытия смогли найти объяснение терапевтического эффекта диуретика в отношении РАС.

Авторы утверждают, что такой эффект обусловлен снижением уровня хлора в нейронах, вызванным приемом буметанида.

Снижение уровня хлора в свою очередь частично устраняет гиперактивность нейронов у детей-аутистов, которая наблюдается у них практически с момента рождения, но проявления которой обычно происходят позднее по мере развития ребенка.

Патологически повышенная активность нейронов головного мозга развивается из-за нарушения механизма воздействия на них гамма-аминомасляной кислоты (GABA), ингибирующего нейромедиатора центральной нервной системы, что происходит в момент рождения ребенка.

Авторы использовали в эксперименте мышей и крыс, у которых с помощью разных методов вызывались нарушения социального поведения, сходные с теми, которые наблюдаются у детей с РАС.

Использование буметанида позволяло улучшить социальное поведение взрослых особей, а введение препарата в организм беременных самок в канун родов приводило к заметному снижению аутистических проявлений в поведении потомства по сравнению с контрольной группой.

Полученные результаты дают основания для скорейшего проведения в разных странах масштабных клинических испытаний буметанида с участием нескольких сот детей, страдающих РАС.