«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»
Лікарська практика
Нове на порталі
- Новини 07.11.2023 Мезотерапія - що це за процедура, особливості проведення і коли потрібна?
- Новини 31.07.2023 Безопераційні методики корекції нижнього повіка
- Новини 31.05.2023 Лечение метастазов в печени на поздних стадиях рака
- Новини 16.05.2023 Лікувальна фізкультура та профілактика варикозу
- Новини 23.03.2023 Що не можна робити онкологічним хворим
- Новини 05.12.2022 Лазерна корекція зору: лікар клініки “Новий Зір” розвінчує необґрунтовані страхи
- Новини 15.07.2022 Лечение синдрома вагинальной релаксации
- Новини 24.11.2021 Нашего малыша принес не аист: женщина поделилась опытом ЭКО
- Новини 26.10.2021 Аппаратура для УЗИ: применение, принципы работы, разновидности
- Новини 23.10.2021 Интимная пластика после родов: когда необходима операция
Открыт механизм действия глюкокортикоидов на предшественников эритроцитов
Ученые из Whitehead Institute определили белок, который является мишенью для терапии глюкокортикоидами. Открытие могло бы помочь создать лекарство для лечения анемии без побочных эффектов, связанных с глюкокортикоидами.
Ранее работы в Lodish lab показали, что глюкокортикоиды повышают выработку эритроцитов, действуя на ранних предшественников эритроцитов – эритроцитарные бурстообразующие единицы (BFU-Es). Делясь большое количество раз перед созреванием, BFU-Es имеют ограниченную способность к самообновлению. Под действие глюкокортикоидов они способны делиться большее количество раз, чем обычно, что увеличивает количество образовывающихся эритроцитов.
Для определения механизма действия глюкокортикоидов на фазу самообновления BFU-E, ученые изучили действие препаратов на мышиной модели. Отчет об исследовании появился в журнале Nature.
Авторы выяснили, что глюкокортикоиды повышают экспрессию белка BFU-E, который связывается с мРНК, которая в ином случае стимулирует дифференциацию BFU-E. Под влиянием Zfp36l2 BFU-Es проходят дополнительные циклы самообновления, формируя большее количество предшественников эритроцитов, чувствительных к эритропоэтину. In vitro это способно увеличивать эритропоэз в 20 раз.
«Удивительно, что организм может запускать этот процесс, используя лишь один ген. Но это только лишь самое начло. Что делают глюкокотикоиды в этих клетках, было черным ящиком, и теперь мы получили частичку содержания этого ящика. Это поможет в нашей цели найти гормон или другое лекарство, которым можно заменить глюкокортикоиды», - сообщают авторы.
Правова інформація: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/
«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»