«Інформація для медичних працівників / перший живий професійний портал для лікарів-практиків»
Лікарська практика
Нове на порталі
- Новини 28.08.2025 Вдосконалення усмішки за допомогою вінірів та брекетів
- Новини 25.07.2025 Переваги й недоліки брекет-систем
- Новини 11.02.2025 Ром — універсальний напій
- Новини 29.12.2024 Оскарження рішення МСЕК: коли це необхідно та чому важливо звернутися до юриста
- Новини 11.10.2024 Штучний інтелект у фармації: перспективи, переваги та потенційні ризики
- Новини 27.08.2024 Вакансії медсестри у Вінниці: особливості та вимоги до кандидатів
- Новини 07.11.2023 Мезотерапія - що це за процедура, особливості проведення і коли потрібна?
- Новини 31.07.2023 Безопераційні методики корекції нижнього повіка
- Новини 31.05.2023 Лечение метастазов в печени на поздних стадиях рака
- Новини 16.05.2023 Лікувальна фізкультура та профілактика варикозу
Открыт механизм действия глюкокортикоидов на предшественников эритроцитов
Ученые из Whitehead Institute определили белок, который является мишенью для терапии глюкокортикоидами. Открытие могло бы помочь создать лекарство для лечения анемии без побочных эффектов, связанных с глюкокортикоидами.
Ранее работы в Lodish lab показали, что глюкокортикоиды повышают выработку эритроцитов, действуя на ранних предшественников эритроцитов – эритроцитарные бурстообразующие единицы (BFU-Es). Делясь большое количество раз перед созреванием, BFU-Es имеют ограниченную способность к самообновлению. Под действие глюкокортикоидов они способны делиться большее количество раз, чем обычно, что увеличивает количество образовывающихся эритроцитов.
Для определения механизма действия глюкокортикоидов на фазу самообновления BFU-E, ученые изучили действие препаратов на мышиной модели. Отчет об исследовании появился в журнале Nature.
Авторы выяснили, что глюкокортикоиды повышают экспрессию белка BFU-E, который связывается с мРНК, которая в ином случае стимулирует дифференциацию BFU-E. Под влиянием Zfp36l2 BFU-Es проходят дополнительные циклы самообновления, формируя большее количество предшественников эритроцитов, чувствительных к эритропоэтину. In vitro это способно увеличивать эритропоэз в 20 раз.
«Удивительно, что организм может запускать этот процесс, используя лишь один ген. Но это только лишь самое начло. Что делают глюкокотикоиды в этих клетках, было черным ящиком, и теперь мы получили частичку содержания этого ящика. Это поможет в нашей цели найти гормон или другое лекарство, которым можно заменить глюкокортикоиды», - сообщают авторы.
Правова інформація: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/
«Інформація для медичних працівників / перший живий професійний портал для лікарів-практиків»
