Ученые показали новый эффект тканевого активатора плазминогена

Невропатолог Мануэль Йепс из Emory, вероятно, нашел путь, как расширить это терапевтическое окно. Даже когда возможности ТПА в растворении тромбов снижаются, он все еще может защищать клетки мозга животных от недостатка кислорода и глюкозы, вызванного инсультом. Об этом его группа ученых сообщила в Journal of Neuroscience в июле 2012 года.

«Мы можем давать правильные лекарства по неправильным причинам, - сказал он. – ТПА – больше, чем препарат, растворяющий тромбы. Он работает как нейропротектор».

Выводы говорят о том, что модифицированная версия препарата дает пользу пациентам после инсульта без риска кровотечения.

«Это было бы крупным прорывом в лечении инсульта, если бы это могло быть разработано», - говорит Майкл Франкель, директор Marcus Stroke and Neuroscience Center.

Йепс и команда открыли новые функции ТПА. Например, в экспериментах на культурах нейронов, ТПА защищал нейроны мозга, «включая» набор генов, которые помогают клеткам разбираться с недостатком глюкозы и кислорода. Этот результат противоречит предыдущим сообщениям о том, что белок действует как нейротоксин. Настройка Свойств ТАП таким образом, чтобы он не мог активировать плазмин, но сохранял остальные свойства, позволила ученым сохранить его нейропротекторные свойства. Эффект модифицированного ТАП в снижении размера очага поражения после инсульта у мышей сравним с эффектом обычного ТАП.

Следующим шагом в тестировании модифицированной версии ТАП является пилотное клиническое исследование. Возможность того, что ТАП может работать как нейропротектор, объясняет, почему в крупных исследованиях его эффект незаметен, пока не пройдет несколько недель после лечения.

«Если бы это было лишь вопросом тромбов, улучшения у пациентов наступали бы быстро. Это непросто объяснить – почему вы должны ждать три месяца, чтобы ощутить пользу», - говорит Йепс.