У недоношенных детей появился шанс

Было обнаружено, что два препарата, используемые для лечения гиперактивности щитовидной железы, спасли мышей с несовместимым с жизнью генетическим изменением, которое имитировало только что открытое заболевание легких.

"Мы добыли кусок головоломки, который искали на протяжении десятилетий", - отметил Рональд Эванс(Ronald Evans) из отделения молекулярной биологии Института Солка. “Это открывает перед нами совершенно новые возможности для объяснения и лечения респираторного дистресс-синдрома и других респираторных проблем, которые возникают у детей".

Респираторный дистресс-синдром ​​является ведущей причиной смертности среди недоношенных детей во всем мире. Эта болезнь возникает из-за того, что легкие недоношенного младенца не полностью развиты при рождении и не вырабатывают вещество, называемое сурфактантом, которое необходимо для свободного наполнения легких воздухом.

Чтобы стимулировать легкие к более быстрому развитию и производству этого вещества, врачи проводят лечение многих будущих мам и недоношенных детей глюкокортикоидами - стероидными препаратами, которые ускоряют созревание сурфактант-продуцирующих клеток, известных как пневмоциты 2 типа.

Однако в некоторых случаях дети не реагируют на лечение стероидами, и умирают от респираторного синдрома, что позволяет предположить, о вовлечении некоего другого биологического механизма.

Чтобы объяснить это, исследователи обратили свое внимание на другой тип клеток, выстилающих легкое - пневмоциты 1 типа. Эти плоские клетки обеспечивают воздухообмен между потоком крови в капиллярах и легкими. В то время как много известно о клетках 2-го типа, о 1-м типе известно мало.

Исследователи вывели породу мышей, у которых они нарушили способность пневмоцитов 1-го типа нормально реагировать на гормон щитовидной железы, что помешало клеткам нормально созревать.

В отличие от 2 типа пневмоцитов, которые созревают быстрее у детей, которым вводятся стероиды, клетки 1-го типа не реагируют на лечение стероидами и подопытные мыши, как и ожидалось, погибли.

Однако, мыши, получавшие препараты пропилтиоурацил или метимазол, которые назначаются при гиперактивности щитовидной железы, выжили и их клетки 1-го типа дозрели нормально.

"Это может объяснить, почему некоторые дети не реагируют на лечение стероидами, которые нацелены только на 2-й тип пневмоцитов", - прокомментировал Эванс. "Возможно, причиной у этих детей является совсем другая проблема, а не та, которую сегодня лечат доктора ".

В результате были идентифицированы рецепторы гормонов щитовидной железы, которые помогают пневмоцитам 1-го типа дозреть. Предполагается, что лекарство, которое сможет повлиять на рецептор (пропилтиоурацил или метимазол не рекомендованы во время беременности) этого гормона, сможет помочь легким недоношенных детей начать работать раньше.

Генетические коды мышей и человека очень похожи, так что исследователи полны оптимизма, что их результаты помогут в конечном итоге привести к созданию новых методов лечения новорожденных с РДС. Эти механизмы могут также играть роль в восстановлении тканей легких. Они могли бы помочь старшим детям и взрослым, которые страдают бронхиальной астмой, эмфиземой и другими видами деструктивных респираторных заболеваний.