вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Раскрыты различные механизмы боли

Редакция (добавил(а) 16 мая 2012 в 09:10)
Добавить новость Распечатать

Исследователи из Университета Лидса описали ранее неизвестный механизм, посредством которого боль передается нервными клетками.

Это открытие может объяснить нынешние недоработки в процессе разработки лекарственных средств для обезболивания и может предложить возможности для нового подхода.

Команда, во главе с доктором Никитой Гампером (Nikita Gamper) с Факультета биологических наук, исследует различия между постоянной болью, такой как зубная боль, и болью, являющейся результатом повышенной чувствительности нервов в поврежденной или больной ткани (например, когда мы прикасаемся к воспаленной коже), известной как гипералгезия.

В исследовании, опубликованном на этой неделе в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), команда доктора Гампер обнаружила, что эти два вида боли зарождаются в одних и тех же нервах, но в результате различных механизмов.

Проект исследовал болезненные последствия двух веществ, которые вызывают местное воспаление: брадикинина и субстанции P. Оба вещества связываются со специфическими рецепторами на нервных клетках, генерируя сигналы в центральную нервную систему. Потому что рецепторы относятся к одному и тому же классу, всегда предполагалось, что они стимулируют одни и те же сигнальные пути.

Тем не менее, ученые обнаружили, что каждый рецептор производит различные сигналы: один, связаный с брадикинином, вызывает и гипералгезию, и постоянную боль, а тот, что связан с веществом P, вызвал только гипералгезию.

Доктор Гампер отмечает: "Боль возникает из серии электрических сигналов, посылаемых нервными клетками в центральную нервную систему и, в конечном счете, - мозг. Несмотря на значительный прогресс, мы еще недостаточно знаем о механизмах, с помощью которых эти болевые сигналы генерируются. Тем не менее, это исследование показало, что в то время как болевые ощущения могут быть похожи в различных условиях, основные молекулярные механизмы, на самом деле, могут быть очень разными".

Существующие обезболивающие "неспецифичны" и предназначены, в общем, притуплять прием этих сигналов в центральной нервной системе, и некоторые сильные болеутоляющие средства могут вызывать нежелательные побочные эффекты, такие как дезориентация, сонливость и тошнота. Таким образом, в то время как поиск новых более эффективных лекарственных средств становится все более актуальным, отсутствие прогресса в разработке действительно целевых анальгетиков привело к тому, что некоторые фармацевтические компании совсем отказались от этого направления в исследованиях.

" Интересным в этих результатах является то, что вещество P может фактически подавлять активацию боли в нервных окончаниях", - говорит д-р Гампер.

"Это очевидно, что нынешние стратегии для тестирования новых обезболивающих часто не принимают во внимание возможную разницу в том, как генерируются болевые сигналы. Например, препараты для постоянной боли часто проверяются исключительно на их способность уменьшать гипералгезию, и как результат некоторые из препаратов, которые эффективны в лаборатории, не проходят последующих клинических испытаний.

Правовая информация: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»