Диабет и синтаза жирных кислот: все начинается… с кишечника?

Действительно, исследования диабета, чаще всего, так или иначе касаются поджелудочной железы, где синтезируется инсулин, или печени, где «хранится» сахар. В ходе нового исследования, ученые изучали лабораторных мышей, неспособных производить синтазы жирных кислот (СЖК) – мультифункциональные ферменты, синтезирующие жирные кислоты. Синтез СЖК контролируется инсулином и для пациентов с диагностированным диабетом характерна нехватка синтазы жирных кислот. Результаты этой работы опубликованы в журнале «Cell Host & Microbe».

Оказалось, что у мышей с индуцированной нехваткой энзима СЖК формировалось хроническое воспаление кишечника – один из важных прогностических факторов диабета.

«Вполне возможно, что диабет, действительно, начинается в кишечнике, – говорит руководитель исследования, заведующий отделением эндокринологии, метаболизма и исследования жиров доктор Клэй Семенкович (Clay F. Semenkovich). – Инсулинорезитентость, как правило, связана с набором веса. Возможно, что на самом деле, не диабет вызывает полноту, как считают многие, а нехватка синтазы жирных кислот вызывает воспаление, которое, в свою очередь, приводит к диабету».

«У лабораторных мышей, лишенных СЖК, начались желудочно-кишечные проблемы, диареи, а в тканях пищеварительного тракта возникло воспаление», – рассказывает первый автор исследования, доктор Ксиочао Вей (Xiaochao Wei).

«Синтаза жирных кислот необходима для сохранения здоровья слизистой оболочки кишечника, – продолжает объяснения Вей. – При нехватке этого фермента болезнетворные бактерии внедряются в клетки толстого и тонкого кишечника, вызывая воспаление, которое, в свою очередь, вызывает резистентность к инсулину и, как следствие, диабет».

Клэй Семенкович и Ксиочао Вей намерены продолжить исследования, но уже сейчас можно сказать, что именно синтаза жирных кислот (СЖК) может стать новой потенциальной терапевтической целью при диабете.