Лечение зависимостей – определена новая терапевтическая цель

Нынешнее достижение, описанное в последнем выпуске журнала «Nature», стало результатом многолетней работы команды ученых под руководством адъюнкт-профессора молекулярной и клеточной биологии Наошиге Ухида (Naoshige Uchida). Основной целью исследователей было разобраться в деталях одной из реакций головного мозга, а именно –реакции ложного ожидания поощрения.

Долгое время считалось, что основной причиной реакции ожидания поощрения является дофамин, который попадает в головной мозг как неожиданная «награда» и закрепляет модель поведения, которая привела к получению такого вознаграждения. Но теперь Ухида вместе с коллегами из Гарварда и израильского медицинского центра Beth Israel Deaconess Medical Center считают, что на самом деле предвкушение поощрения является продуктом сложного взаимодействия между двумя классами нервных клеток – нейронами, использующими дофамин и классом нейронов-ингибиторов, использующих гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК, GABA).

«До сих пор никто не мог сказать, как эти ГАМК-эргические нейроны влияют на цикл вознаграждения-наказания, – говорит Узида. – Мы уверены, что они подавляют дофаминовые нейроны, и именно взаимодействие этих двух типов нейронов приводит к ошибке в расчете на поощрение».

Одной из главных трудностей изучения как дофаминовых, так и ГАМК-эргических нейронов (GABA-нейронов) является то, что данные типы клеток перемешаны в достаточно небольшой области головного мозга, поэтому разобраться, «кто есть кто», сложно. Ученые нашли простое и элегантное решение этой проблемы, вырастив две группы генетически измененных мышей – одних с дофаминовыми нейронами, а других – с ГАМК-эргическими. И проследили, как теперь уже точно определенный тип нейронов реагирует на те или иные раздражители.

Проанализировав результаты экспериментов, ученые пришли к революционному выводу – целью терапии любых видов зависимости должны быть не просто дофаминовые нейроны, а именно механизмы их взаимодействия с ГАМК-эргическими нейронами.