Болезнь Паркинсона: тельца Леви не являются основной причиной патологии

«Мы проанализировали соотношением между потерями клеток черного вещества, распространением и плотностью α-синуклеиновых иммунореактивных телец Леви и симптомами моторной дисфункции у 97 пациентов, – пишут авторы исследования, сотрудник банка тканей головного мозга Института неврологии Queen Square при Лондонском университетском колледже доктор Эндрю Лис (Andrew J. Lees) и Рита Лила (Reta Lila) из Института неврологических исследований Вестона при Лондонском университетском колледже. – Несмотря на достаточно явную корреляцию между плотностью нейронов в черном веществе, степенью брадикинезии и устойчивостью симптомов болезни Паркисона, мы пришли к выводу, что потеря клеток черного вещества, во-первых, происходит постепенно и, во-вторых, достаточно вариативна, что может объяснять неоднородность клинической картины заболевания».

Как было показано, плотность черного вещества снижается в среднем на 2% за каждый год болезни Паркинсона, но при этом их количество неодинаково для разных пациентов: у некоторых заболевших даже на момент смерти было сохранено достаточно большое количество нейронов черного вещества.

При этом у всех пациентов около 15% выживших нейронов содержали тельца Леви и это соотношение оставалось актуальным вне зависимости от времени течения болезни и количества оставшихся нейронов. «Возможно, в начале заболевания в ряде нейронов образуются тельца Леви, количество которых уменьшается по мере того, как уменьшается количество нейронов или, наоборот, в ходе болезни происходит постоянное формирование и уничтожение телец Леви в определенном проценте нейронов», – делится информацией доктор Лис.

Самое главное, что при этом плотность нейронов никак не зависела от количества телец Леви в головном мозге и их кортикального распределения.

«Мы пришли к выводу, что ни региональное распределение телец Леви, ни их плотность не являются основной причиной потери клеток компактной части черного вещества, а значит, не являются и причиной патологических процессов, приводящих к гибели клеток в регионах головного мозга, поражаемых болезнью Паркинсона», – сообщают ученые.