Фактор роста нервов – профилактика болезней сердца при диабете

При диабете снижается приток крови к тканям сердца, повреждаются кардиальные клетки. Старший научный сотрудник Британского Кардиологического Фонда профессор Костанца Эмануэли (Costanza Emanueli) и его коллеги из Института кардиологии и регенеративной медицины университета Бристоля провели ряд экспериментов на лабораторных мышах и пришли к выводу, что фактор роста нервов способен предотвратить сердечные заболевания, вызванные диабетом.

В ходе экспериментов ученые проверили, как повышение уровня фактора роста нервов в миокарде влияет на риск нарушений в работе сердца. Увеличение уровня фактора роста нервов достигалось за счет векторов аденоассоциированного вируса.

Аденоассоциированные вирусы – малые вирусы с однонитевой ДНК, потенциально способные воздействовать на все типы клеток. С одной стороны, пока не было зафиксировано ни одного случая, когда аденоассоциированные вирусы вызвали заболевания человека. С другой стороны, они способны инфицировать делящиеся и неделящиеся клетки и могут встраивать свой геном в геном хозяин, что делает их чудесным инструментом для генной терапии.

Ученые ввели группе лабораторных мышей стрептозотоцин, тем самым нарушив работу клеток островкового аппарата поджелудочной железы, производящих инсулин, и индуцировали диабет первого типа. Через 12 недель ученые с помощью анализа ПЦР в реальном времени измерили уровень мРНК фактора роста нервов в миокарде мышей с диабетом и контрольной группы здоровых мышей.

В ходе отдельного эксперимента, на второй неделе развития диабета у мышей, ученые индуцировали активизацию уровня фактора роста нервов посредством внутримиокардиальной инъекции векторов аденоассоциированных вирусов серотипа 2 (AAV2) или посредством системной инъекции вирусов AAV9, способных «выцеливать» клетки сердечной мышцы.

У мышей с индуцированным диабетом, не получивших терапию к 12 неделе, был значительно снижен уровень экспрессии иРНК эндогенного фактора роста нервов, а также наблюдались прогрессирующее ухудшение функции сердца и дилатация камеры левого желудочка. У мышей, получивших AAV2 и AAV9, сердце функционировало в пределах нормы, апоптоз клеток сердечных тканей был приостановлен, микроциркуляция и кровоток были сохранены.

Ученые предполагают, что предложенная терапия имеет огромный потенциал, но прежде чем можно будет говорить о ее реальном применении, необходимо провести ряд доклинических испытаний и исследований, которые позволят оценить не только ее эффективность, но и безопасность.