Открыт молекулярный механизм защиты тканей при воспалении

Хотя воспаление – нормальная составляющая реакции организма на вторжение инфекции, воспаление легких – опасное заболевание, последствиями которого могут стать острое повреждение легких, включая острый респираторный дистресс-синдром. В 40% случаев острое повреждение легких приводит к смерти пациента.

Одним из аспектов воспалительного процесса является производство фагоцитами реактивных форм кислорода. Отрицательно заряженные молекулы реактивных форм кислорода помогают «раскрошить» болезнетворные бактерии, чтобы фагоцитам было проще ликвидировать их и избавить организм от инфекции. К сожалению, реактивные формы кислорода также могут повреждать нормальные здоровые ткани и приводить к острому повреждению легких.

Ученым университета штата Иллинойс в Чикаго удалось обнаружить канал, с помощью которого клетки мембраны фагоцитов корректируют деструктивное действие воспаления.

«Несмотря на то, что канал TRPM2 присутствует в большинстве типов клеток иммунной системы, включая фагоциты, его функции до сих пор были практически не известны», – рассказывает первый автор исследования, адъюнкт-профессор кафедры фармакологии университета штата Иллинойс Анке Ди (Anke Di).

В ходе исследования ученые определили, что у лабораторных животных с индуцированным острым повреждением легких именно TRPM2 играет ранее неизвестную защитную противовоспалительную функцию. Защитные свойства TRPM2 основаны на его способности угнетать процесс синтеза отрицательно заряженных реактивных форм кислорода за счет регулирования электрохимического градиента – разницы между зарядами молекул внутри клеток и вне плазмы клеточной мембраны.

«Возможность контролировать воспалительные процессы неоценима, – говорит руководитель кафедры фармакологии и ведущий автор исследования доктор Асрар Малик (Asrar Malik). – Эти знания позволят в будущем разработать терапевтический подход для лечения воспалений».