Названа возможная причина нейродегенеративных заболеваний

Ученые обнаружили новый белок в результате тщательного анализа данных 900 дрозофил. У всех мух с генетически смоделированными дегенеративными процессами сетчатки глаза были обнаружены дефектные копии белка родопсина (зрительного пурпура), отвечающего за поглощение света, и белка TRP, необходимого для снабжения глаза кальцием.

В поисках причины появления видоизмененного белка, ученые идентифицировали ранее неизвестный белок, который действует как своеобразный молекулярный надзиратель – направляет родопсин и TRP к нужному месту и заставляет их работать.

«Это очень сложный процесс, который затрагивает синтез, фолдинг, сборку, проверку качества и последующую транспортировку белка в нужное место, – поясняет ведущий автор исследования, научный сотрудник школы медицины и здравоохранения университета Висконсина, профессор кафедры офтальмологии кафедры генетики института офтальмологии Висконсина, доктор Нанси Джо Колли (Nansi Jo Colley). – Как и во всех сложных процессах, в нем случаются ошибки, некоторые из которых могут иметь необратимые последствия. Постепенное скопление неправильно сформированных белков приводит к образованию патологии и дальнейшей смерти клетки, что, в свою очередь, приводит к потере зрения и возникновению других нейродегенеративных заболеваний. Судя по всему, именно от правильности действий найденного нами белка во многом зависит, насколько быстро это произойдет и произойдет ли вообще».

Новый белок назвали XPORT (от «exit protein of rhodopsin and TRP» –выводящий белок родопсина и TRP).

Кроме того, в ходе дальнейших исследований были обнаружены аналогичные белки, отвечающие за ощущение тепла и холода. «Тепловые белки также формируют неправильные копии, которые постепенно приводят к разрушению клеток, – говорит доктор Колли. – Мы уверены, что XPORT и XPORT-подобные белки могут иметь серьезный терапевтический потенциал».