При лечении болезни Альцгеймера гантенерумабом снижается уровень амилоида в тканях головного мозга

«Сегодня целый ряд генетических и нейропатологических свидетельств подтверждают, что ключевым фактором формирования болезни Альцгеймера является накопление пептидов бета-амилоидов (β-амилоидов, Aβ) в тканях головного мозга. Существует несколько терапевтических подходов, направленных на снижение уровней Aβ амилоидов. Один из них – использование гантенерумаба, моноклонального антитела, способного связываться в местах скопления β-амилоидов», – сказано в отчете.

Команда под руководством сотрудника компании F. Hoffmann-La Roche Ltd., Neuroscience в Базеле, доктора медицинских наук Сюзан Островицки (Susanne Ostrowitzki) проанализировала результаты применения гантенерумаба, степень и механизм его влияния на уровень Aβ (бета-амилоидов).

Для исследования выбрали 16 пациентов с болезнью Альцгеймера средней тяжести из трех медицинских центров. Всех пациентов разделили на плацебо-группу и две лекарственных группы, получавших от двух до семи внутривенных инъекций гантенерумаба (по 60 или 200 мг) каждые четыре недели. По сравнению с плацебо-группой, уровень бета-амилоидов в тканях головного мозга снизился на 15,6% у пациентов, получавших гантенерумаб по 60 мг, и на 35,7% у пациентов, получавших инъекции препарата по 200 мг.

Исследователи отметили: «Гантенерумаб активизирует процесс фагоцитоза амилоидов в организме человека пропорционально дозировке. Результаты исследования ex vivo с участием людей показали, что при применении гантенерумаба на протяжении двух-семи месяцев уровень амилоидов в тканях головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера значительно снижается. Кроме того, результаты плацебо-группы подтвердили, что при отсутствии лечения уровень амилоидов у таких пациентов постоянно растет».

«Пока не доказано, что снижение уровня амилоидов приведет к улучшению клинического состояния больного», – добавляют авторы исследования. Сейчас они переходят ко второму этапу клинических испытаний.