Лень – проблема генетическая?

К неожиданному выводу о генетической природе лени исследователи пришли во время ряда экспериментов со здоровыми лабораторными мышами, в мышцах которых недоставало двух ключевых генов, необходимых для физической активности, – пишет журнал «Proceedings of the National Academy of Sciences» (Труды Национальной Академии Наук).

Речь идет о генах, контролирующих синтез аденозинмонофосфата – эфира фосфорной кислоты и аденозинового нуклеодиза, необходимого для формирования АМФК – адезинмонофосфат-активируемой протеинкиназы, контролирующей энергетический баланс клетки. АМФК активизируется при высоком потреблении энергии, в частности, при физической нагрузке.

«Мыши любят бегать, – говорит доцент медицинских наук, специалист в области метаболизма и ожирения, сотрудник Медицинской Школы Дегрута Джордж Стайнберг (Gregory Steinberg). – Нормальная мышь может бегать день напролет, но после удаления генов они, пробежавшись туда и обратно по коридору, уставали и ложились. При этом, надо заметить, что они выглядели абсолютно так же, как все остальные мыши, но уже через несколько секунд мы могли определить, у кого именно удалили гены».

При дальнейшем анализе исследователи обнаружили у мышей без генов мышечной АМФК более низкий уровень митохондрий и снижение способности мышц получать глюкозу во время физической активности.

Тысячи ученых во всем мире изучают АМФК, но это первое свидетельство ее роли в способности человека переносить физическую нагрузку.

«Во время физической активности увеличивается количество митохондрий в мышцах. Если человек не получает физическую нагрузку, количество митохондрий сильно снижается. Удалив данные гены, мы определили, что ключевым регулятором количества митохондрий является энзим АМФК, – говорит Стайнберк. – Но мы не призываем, продолжить лентяйничать. Ведь даже здоровый человек, без дела валяясь на диване, сам того не зная, уменьшает количество митохондрий в мышцах, и встать с дивана становится все сложнее».