Непатогенная бактерия способна инициировать рассеянный склероз

Известно о существовании наследственного, генетического и некоего внешнего пускового фактора, которые лежат в основе развития этой патологии. Тем не менее, какой именно внешний фактор провоцирует развитие заболевания остается неясным. Шаг вперед в поиске ответа на этот вопрос сделала группа итальянских ученых во главе с Francesco Ria и Giovanni Delogu. Они показали, что непатогенные бактерии могут запускать у лабораторных мышей аутоиммунный процесс подобный РС – в сущности, модель, которую используют для изучения этого заболевания. Подобный механизм может быть причиной развития заболевания у людей.

Результаты работы были опубликованы в мартовском выпуске Journal of Immunology.

Суть работы в следующем. Мыши SJL были инфицированы Mycobacterium smegmatis, которая на своей мембране экспрессировала химерный белок – эпитоп протеолипидного протеина 139-151 (p139) объединенный с MPT64 (последний секретируется туберкулезными микобактериями). Затем у инфицированных животных развивался рецидивирующий аутоиммунный энцефаломиелит. Таким образом, ученые «обманули» иммунную систему животного, потому как упомянутый белок имитировал миелин. Сама по себе микобактерия совершенно безвредна, но как любой внешний агент при попадании в организм она вызывает Т-клеточную реакцию. В норме Т-клетки не проникают в ЦНС, так как они не могут пройти через гематоэнцефалический барьер, но те клетки, что взаимодействовали с модифицированной бактерией, изменялись и приобретали способность попадать в мозг. Интересно, что в течение 15-ти дней бактерии полностью элиминировались из организма, а измененные Т-клетки оставались. Попадая в ЦНС, они разрушали миелин – и таким образом развивалось заболевание.

Итак, авторы показали, что животное может быть инфицировано каким-то непатогенным микроорганизмом, который приводит к развитию аутоиммунной патологии. Дальнейшие исследования будут направлены на то, чтобы понять, какие именно характеристики инфекционного агента обуславливают такой иммунный ответ.

Литература:

1. Nicolò C, Sali M,Di Sante G, Geloso MC, Signori E, Penitente R, Uniyal S, Rinaldi M, Ingrosso L, Fazio VM, Chan BM, Delogu G, Ria F. Mycobacterium smegmatis expressing a chimeric protein MPT64-proteolipid protein (PLP) 139-151 reorganizes the PLP-specific T cell repertoire favoring a CD8-mediated response and induces a relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis.>J Immunol. 2010 Jan 1;184(1):222-35. Epub 2009 Nov 30.
2. Multiple sclerosis, Italian researchers discover a possible onset mechanism for the disease