Неспособность к обучению и умственная отсталость может быть преодолена?

Не так давно была обнаружена связь между нехваткой синаптофизина и неспособностью к обучению, но почти четверть века никто не мог понять, какова роль этого белка. Ответить на этот вопрос сумели сотрудники Университета Висконсин-Мэдисон: проведенное ими исследование, опубликованное в последнем выпуске журнала «Neuron», показало, что синаптофизин контролирует процесс замены синаптических пузырьков.

«Синаптические пузырьки лежат в основе фундаментального процесса, посредством которого происходит обмен информацией между клетками в организме», – говорит Эдвин Чепмен, профессор Медицинского Института Говарда Хьюза и Школы Медицины при Университете Висконсин-Мэдисон.

Команда Чепмена выяснила, что большинство процессов в нервной системе начинается с импульса, который запускает процесс экзоцитоза – слияния везикул с внешней клеточной мембраной. После слияния начинается процесс эндоцитоза, в результате которого клетка получает необходимый для жизнедеятельности материал, а новый везикул выделяется и соединяется с нейромедиатором. «Эти процессы неразделимы и в них постоянно принимают участие триллионы мембранных пузырьков, – рассказывает доктор Чепмен. – Если синаптофизина недостаточно, то по окончанию экзоцитоза новый везикул не занимает место использованного, вот тут то и начинаются проблемы».

Загадка синаптофизина не давала покоя доктору Чепмену, начиная с 80-х годов, когда он еще был аспирантом. Поэтому когда уже его аспирант Сена Е. Квон предложил применить новейшие технологии для анализа проблемы, то Чепмен с готовностью поддержал его.

Гены лабораторных мышей были изменены так, чтобы не вырабатывать синаптофизин. Квон пометил белки везикул с помощью оптических маркеров, чтобы отследить цикл экзоцитоза-эндоцитоза. Используя методы электрофизиологии, ученые проанализировали процессы нейромедиации в нормальных везикулах и везикулах, лишенных синаптофизина. Эксперименты показали, что отсутствие синаптофизина не влияет на процесс экзоцитоза, но однозначно приводит к нехватке мембранных пузырьков. Более того, при введении синаптофизина в организм их количество восстанавливалось. Это может объяснить, как нехватка синаптофизина сказывается на умственной деятельности.

«Нам, безусловно, понадобится еще ни одно исследование, чтобы разобраться во всех тонкостях, и понять, как предотвратить развитие умственной отсталости, но теперь у нас есть хорошая отправная точка», – говорит Квон.

«Теперь ученые могут начать искать средства для профилактики и лечения дефекта и восстановления нормального эндоцитоза, – добавляет доктор Чепмен. – Это было бы невозможно без знания того, как действует синаптофизин. Теперь мы это знаем».