вход на сайт

Войти Зарегистрироваться

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»

Выбор направления медицины

Информационный блок

Новое на портале

Размер текста
Aa Aa Aa

Ибупрофен способствует уменьшению оксидативного повреждения при болезни Альцгеймера

Кремец Константин (добавил(а) 6 сентября 2010 в 10:30)
Добавить новость Распечатать

Воспалительные процессы играют важную патофизиологическую роль при нейродегенеративных заболеваниях.

В частности, при болезни Альцгеймера воспаление, основную роль при котором играет микроглия, в результате приводит к депозиции амилоида. Достаточно давно известно, что нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) уменьшают риск развития болезни Альцгеймера, замедляют ее прогрессирование, уменьшая отложение амилоида (прежде всего ибупрофен и сулиндак) и угнетают активацию микроглии. Однако механизмы, лежащие в основе этих процессов, оставались и во многом остаются неясными.

Wilkinson и коллеги из Alzheimer Research Laboratory (Department of Neurosciences, Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, USA) пролили свет на один из вышеупомянутых механизмов. Авторы сообщают о том, что 9-месячная терапия стареющих мышей R1.40 ибупрофеном приводила к уменьшению образования бляшек на 90% и к аналогичному снижению активации микроглии. Лечение ибупрофеном приводило к снижению пероксидации липидов, окисления протеинов и нитрации тирозина, демонстрируя таким образом выраженный эффект на оксидативное повреждение in vivo.

Стимуляция фибриллярным бета-амилоидом (Abeta) повышает активность НАДФ-оксидазы (никотинамиддинуклеотидфосфат), что приводит к повышению продукции супероксидов через тирозин-киназа-зависимый сигнальный каскад. Лечение ибупрофеном ингибирует стимулируемое Abeta Vav-фосфорилирование тирозина, сборку ферментов НАДФ-оксидаз, и, соответственно, образование супероксидов. Крайне любопытно, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) не влияли на Vav-фосфорилирование. Таким образом, ибупрофен независимым от воздействия на ЦОГ способом нарушает сигнальный каскад активации НАДФ, уменьшая оксидативное повреждение и благотворно влияя на клиренс бляшек.

Источники:

  1. Wilkinson BL, Cramer PE, Varvel NH, Reed-Geaghan E, Jiang Q, Szabo A, Herrup K, Lamb BT, Landreth GE. Ibuprofen attenuates oxidative damage through NOX2 inhibition in Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2010 Aug 7. [Epub ahead of print].
  2. Hirohata M, Ono K, Naiki H, Yamada M. Non-steroidal anti-inflammatory drugs have anti-amyloidogenic effects for Alzheimer's beta-amyloid fibrils in vitro. Neuropharmacology. 2005 Dec;49(7):1088-99. Epub 2005 Aug 25.
  3. Yan Q, Zhang J, Liu H, Babu-Khan S, Vassar R, Biere AL, Citron M, Landreth G. Anti-inflammatory drug therapy alters beta-amyloid processing and deposition in an animal model of Alzheimer's disease. J Neurosci. 2003 Aug 20;23(20):7504-9.

Похожие материалы

Правовая информация: htts://medstrana.com.ua/page/lawinfo/

«Информация для медицинских работников / первый живой профессиональный портал для практикующих врачей»