Класифікація, основні клінічні прояви діабетичної кардіоміопатії

Внаслідок цього ішемічна хвороба серця (ІХС) та, особливо, інфаркт міокарда мають у хворих цукровим діабетом ряд особливостей:

• однакова частота розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) у чоловіків та жінок;
• загальна смертність від інфаркту міокарда (ІМ) хворих на цукровий діабет (ЦД) чоловіків більша вдвічі, а жінок – втричі, ніж в загальній популяції;
• значна розповсюдженість ішемії, повторні інфаркти міокарда, ранній розвиток лівошлуночкової недостатності;
• висока частота атипових, безбольових („німих”) форм ішемічної хвороби серця (ІХС) та інфаркту міокарда (ІМ), які становлять високий ризик „раптової смерті”.

Факторами, що сприяють такому перебігу є: наявність діабетична автономна нейропатія серця (ДАНС), своєрідна його денервація, а також інфаркт міокарда з некрозом чутливих рецепторів; висока частота розвитку післяінфарктних ускладнень: кардіогенного шоку, застійної серцевої недостатності, порушень серцевого ритму; смертність внаслідок перенесеного гострого інфаркту міокарда протягом 1-го тижня (гостра фаза) або 1-го місяця (фаза виздоровлення) удвічі перевищує смертність серед хворих, які не страждають на цукровий діабет.

Діабетична кардіоміопатія зустрічається близько у 4% хворих на цукровий діабет (ЦД) 1-го типу, молодого віку, з лабільним перебігом, схильністю до кетоацетозу, зниженою масою тіла і ураженням дрібних судин. В основі діабетичної кардіоміопатії (ДКМП) лежить специфічне діабетичне ураження серця (мікроангіопатії) і діабетична автономна нейропатія серця (ДАНС). Характеризується важкою застійною серцевою недостатністю з проявами кардіомегалії, передсерцевим і шлуночковим ритмом галопу, легеневою гіпертензією і гіпертрофією лівого шлуночка.

У переважної більшості хворих на цукровий діабет (ЦД), з відсутністю діагностованих проявів атеросклерозу, може виникати специфічне метаболічне захворювання серцевого м’язу – діабетична кардіоміопатія (ДКМП), характерною особливістю якої є відсутність важкої серцевої недостатності та кардіомегалії. Патогенетично, діабетична кардіоміопатія (ДКМП) (кардіоміопатія в „чистому вигляді”) – обмінна міокардіодистрофія, пов’язана з порушенням енергозабезпечення клітин, синтезу білків, електролітного обміну, обміну мікроелементів, окисно-відновних процесів, киснево-транспортної функції крові. Значна роль у її формуванні належить мікроангіопатіям і дисгормональним розладам. У хворих переважають дистрофічні зміни в МК, приєднуються мікросудинні ураження з розвитком клінічних проявів некоронарогенної (неатеросклеротичної) ІХС, виникненням некрозів (ІМ), не пов’язаного з ІХС атеросклеротичного походження.

У більшості хворих з довготривалим перебігом цукрового діабету (ЦД) (переважно 2-го типу), виявляється ішемічної хвороби серця (ІХС) внаслідок атеросклеротичного ураження коронарних судин. ІХС розвивається в більш ранньому віці та перебігає важче. Нерідко перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС) ускладнюється поєднанням артеріальної гіпертензії (АГ), специфічних уражень артерій нирок, очей і нижніх кінцівок. Метаболічні зміни в міокарді поєднуються з раннім атеросклерозом коронарних судин. Всі описані зміни в серці, які виникають при тривалому перебігу цукрового діабету (ЦД) в осіб середнього і похилого віку (ураження дрібних судин, міокардіоспецифічні зміни, діабетична автономна нейропатія серця (ДАНС) і атеросклероз коронарних судин) об’єднані терміном „діабетичне серце або діабетична кардіопатія”.

Умовно існують дві основні форми ураження серця при цукровому діабеті (ЦД):

• діабетична кардіоміопатія (ДКМП) (некоронарогенний генез)
• ішемічна хвороба серця (ІХС) (коронарогенний).

Виділяють метаболічну або метаболічно-ішемічну стадію (власне кардіоміопатію); метаболічну-ішемічну стадію – ІХС; ІМ; дистрофічний коронаросклеротичний кардіосклероз; ДАНС. Остання форма має значення в ланцюгах патогенезу діабетичного серця, але її більш доцільно віднести до вісцеральних (вегетативних нейропатій). Перші дві стадії характеризуються функціональними змінами і часто діагностуються лише за допомогою інструментальних методів і функціональних проб. При цьому, перша стадія характеризується клініко-інструментальними ознаками дистрофії міокарда, друга – ішемічної хвороби серця.

„Кардіотоксична тріада” в сукупності і кожний елемент окремо призводять до гіпертрофії міофібрил і міокардіального фіброзу. Як наслідок, на початку розвивається діастолічна, а пізніше – систолічна дисфункція лівого шлуночка. Незважаючи на те, що важка ХСН викликана поєднанням ДКМП, АГ та ІХС, будь-який із цих компонентів в клінічній картині може домінувати. Однак, вважається, що провідною причиною її розвитку при цукровому діабеті (ЦД) є не ДКМП, а ІХС. Ступінь ураження МК залежить від важкості і тривалості перебігу цукрового діабету.

Міокардіопатія (міокардіодистрофія) при цукровому діабеті може послідовно проходити три стадії:

• І – порушення функції розслаблення лівого шлуночка;
• ІІ – дилятація лівого шлуночка без ознак серцевої недостатності, що компенсується механізмом Франка-Старлінга і збільшенням амплітуди скорочення серця;
• ІІІ – поступове прогресивне розширення лівого шлуночка і поява серцевої недостатності.

Основні клінічні прояви діабетичної кардіоміопатії (ДКМП): відсутність больового синдрому, наявність ознак порушення кровоплину, серцевого ритму і процесів реполяризації на ЕКГ (позитивна проба з хлоридом калію і від’ємна – з анаприліном).

Особливості перебігу діабетичної кардіоміопатії (ДКМП):

• ЕКГ-зміни – зміщення донизу сегменту ST та інверсія зубця Т, зменшення вольтажу QRS, різноманітні порушення ритму, ознаки гіпертрофії шлуночків;
• ЕхоЕКГ-зміни – незначна дилатація лівого шлуночка, зниження помпувальної функції серця;
• рідко виражена серцева недостатність, як правило – в кінцевій стадії захворювання;
• серцева недостатність, яка резистентна до корекції глікозидами;
• успіх лікування, багато в чому, залежить від досягнення довготривалої компенсації цукрового діабету.

Особливості перебігу стенокардії при цукровому діабеті: незначна і помірна інтенсивність больового синдрому; непостійність іррадіації болю; приступи виникають не лише при фізичному та емоційному напруженні, але й в помірному гіперглікемічному стані; почастішання приступів звичайно пов’язано з декомпенсацією ЦД.

Порушення функціонального стану вегетативної нервової системи (ВНС) включають:

• первинну автономну нейропатію („чиста”, ізольована автономна нейропатія й автономна нейропатія, пов'язана із системною атрофією або хворобою Паркінсона);
• вторинну автономну нейропатію, яка поєднується з рядом захворювань (цукровий діабет, ниркова недостатність, хронічний алкоголізм, дефіцит вітаміну В12, амілоїдоз, злоякісні, інфекційні захворювання, аутоімунні захворювання, захворювання центральної нервової системи і спинного мозку);
• автономну нейропатію, індуковану фармакологічними препаратами.

Ураження автономної нервової системи (АНС) можуть приєднуватись в перші місяці захворювання і проявлятись, в першу чергу, із сторони серцево-судинної, шлунково-кишкової і сечостатевої системи. Зниження толерантності до фізичних навантажень, набряк, парадоксальна гіпертонія в лежачому положенні або вночі, порушення терморегуляції – це прояви діабетичної автономної нейропатії серця (ДАНС).

Серцево-судинні ознаки діабетичної автономної нейропатії серця (ДАНС): тахікардія спокою, ортостатична гіпотонія, „німий” інфаркт міокарда, застійна серцева недостатність, синдром „раптової” смерті. „Німий” інфаркт міокарда, виражений бронхоспазм, розвиток гангрени, синдром „раптової” смерті – найбільш небезпечні ускладнення у хворих із ДАНС.

Класифікація діабетичної автономної нейропатії серця:

• субклінічна стадія (порушення функціональних тестів АНС: порушення функції синусового вузла й порушення ритму серцевої діяльності);
• клінічна стадія.

В першу чергу уражуються парасимпатичні (холінергічні) нерви. Це проявляється тахікардією до 90–100, а в деяких випадках до 130 уд./хв., яка не реагує на фізіологічні зміни та фармакологічний вплив. Спостерігається відсутність дихальноі варіації серцевих інтервалів, що зумовлене ушкодженням блукаючого нерва. З часом приєднується ураження симпатичних (адренергічних) нервів серця: ритм роботи серця дещо сповільнюється, поглиблюється недостатність реактивності на фізіологічні та фармакологічні подразники. Ці патофізіологічні порушення та виникаюче в результаті них надмірне обтяження серця, сумуються і сприяють приєднанню ДАНС. Наступним етапом розвитку автономної нейропатії серця є розвиток ІМ (переважно безбольової форми).

Тахікардія в стані спокою та фіксована частота серцевих скорочень (ЧСС), яка становить 90-100 уд./хв у спокої, а також спостерігаються періодичні коливання частоти серцевих скорочень (ЧСС) до 130 уд./хв. Тахікардія в спокої часто є першою з ранніх ознак розвитку діабетичної автономної нейропатії серця.

Зменшення варіабельності частоти серцевих скорочень зустрічається при субклінічній, так і при клінічній ДАНС. Це зменшення величини коливань ЧСС відносно середніх величин ЧСС, яке можна визначити, використовуючи ряд неінвазивних автономних рефлекторних тестів.

Приєднання й розвиток постуральної гіпотонії розпочинається, коли АТ з хвилиною вставання (піонізації) знижується на 30 і більше мм рт. Ст. (3,9 кРа) в порівнянні із показниками АТ у лежачому положенні.

„Мовчазна”, „німа” ішемія міокарду (ІМ). Вегетативна нейропатія може маскувати ішемічний біль і, отже, призводити до несвоєчасно розпочатого лікування, незадовільного прогнозу захворювання. Крім того, відсутність болю означає втрату лімітуючого фактору фізичних навантажень, що, відповідно, підвищує ризик гострого ІМ і раптової кардіогенної смерті. Основою ранньої діагностики „німого” ІМ та зниження смертності є визначення серцево-судинних автономних тестів і толерантності до фізичного навантаження.

Аритмії. Зміна вегетативного тонусу впливає на властивості проведення і рефрактерний період, а ураження парасимпатичної системи сприяє виникненню вузлової атріовентрикулярної „рі-ентрі” тахікардії. Інтервал QT віддзеркалює загальну тривалість деполяризації і реполяризації міокарда. Можливість взаємозв’язку між ДАНС і „раптовою” кардіогенною смертю підтверджується наявністю „невропатичного” подовження інтервалу QТ.

Зупинка серця й дихання (кардіореспіраторна зупинка). Пригнічення дихального центру сприяє порушенню рефлексів, що приймають участь у дихальній функції. Може розвинутись „зачароване” коло: гіпоксія призводить до гіпотонії, яка, у свою чергу, знижує церебральний кровоплин і ще більше пригнічує дихання. Висновок: передопераційне обстеження стану ССС і систем її вегетативної регуляції у хворих на ЦД повинно проводитись перед кожним оперативним утручанням, що полегшує виявлення підвищеного ризику, особливо при асимптоматичній ДАНС.

Лівошлуночкова дисфункція виявляється майже у 60% хворих на ЦД із ДАСН навіть при відсутності ознак серцево-судинної патології.

Порушення фізіологічного циркадного ритму ЧСС та АТ. У хворих на ЦД без діагностованої серцево-судинної патології, але із симптоматичною вагусною автономною нейропатією серця здатність до фізичних навантажень, показники ЧСС, АТ, серцевий викид та гепатоспланхнічна судинна резистентність знижені.

Спеціально для порталу «Страна врачей»
за матеріалами авторів: Сергієнко О.О., Сергієнко В.О.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького