Тиреотоксичний криз

Етіологія. У ролі ініціюючих (пускових) чинників можуть виступати:

1. Оперативні втручання на ЩЗ або інших органах у хворих із некомпенсованим тиреотоксикозом.
2. Раптове припинення тиреостатичної терапії.
3. Будь-які стресові впливи на фоні тиреотоксикозу, які виснажують адаптаційні можливості організму:
   • важкий емоційний стрес;
   • фізична травма, включаючи грубу пальпацію залози;
   • гостре інфекційне чи неінфекційне захворювання;
   • надмірна інсоляція;
   • гіпоглікемія;
   • пологи.
4. Терапія радіоактивним йодом (у високих дозах) тиреотоксикозу в стадії декомпенсації.
5. Лікарські засоби:
   • йодовмісні, особливо рентгеноконтрастні;
   • гіпоглікемізуючі;
   • саліцилати;
   • адреноміметики;
   • серцеві глікозиди.

Патогенез. Патогенез тиреотоксичного кризу вивчений недостатньо. Найчастіше розглядають наступні його ланки:

1. Раптове підвищення в крові концентрацій тиреоїдних гормонів.
2. Зменшення зв’язування тиреоїдних гормонів із транспортними білками сироватки і, відповідно, зростання частки вільних фракцій (fT₄, fT₃).
3. Прогресування недостатності кори надниркових залоз на ґрунті прискореного метаболізму кортизолу та підвищеної потреби організму в кортикостероїдах.
4. Різке посилення ефектів катехоламінів завдяки збільшенню кількості та чутливості адренорецепторів і модуляції пострецепторної передачі сигналу.
5. Активація калікреїн-кінінової системи.
6. Важкі порушення біохімічних процесів на клітинному рівні, передусім окислювального фосфорилювання, що унеможливлює засвоєння тканинами енергії, спрямовуючи її в непродуктивне русло надмірної теплопродукції.

Таким чином, відповідно до теперішніх уявлень, тиреотоксичний криз доцільно трактувати як варіант ендотоксичного шоку з розвитком поліорганної недостатності.

Клінічна картина. Тиреотоксичний криз здебільшого розвивається впродовж кількох годин, рідше – днів. Темп його розвитку визначається станом адаптаційних можливостей організму та інтенсивністю впливу ініціюючого (стресового) чинника. В типових випадках клінічний перебіг характеризується певною стадійністю. На початку кризового стану спостерігається період збудження, спричинений різкою активацією симпато-адреналової системи. Його змінює власне шоковий період, визначальними рисами якого є прогресуюча надниркова та серцево-судинна недостатність та приєднання тиреотоксичної коми.

У процесі клінічного обстеження пацієнта можна виділити такі основні синдроми:

• диспептичний (нудота, блювота, діарея);
• дегідратації (сухість слизових оболонок, знижений тургор шкіри);
• гіперпродукції тепла (гаряча гіперемована шкіра, фебрильна температура тіла);
• серцево-судинної недостатності (на фоні вираженої тахікардії, слабого наповнення пульсу виникає колапс, можливий набряк легень);
• вісцеропатії (гепатодистрофія з розвитком жовтяниці, кардіоміопатія з порушенням серцевого ритму);
• ураження ЦНС (різке психомоторне збудження включно до гострого психозу, яке змінюється сонливістю, дезорієнтацією, сопором);
• неврологічних порушень (бульбарні розлади, паркінсонізм, судоми).

У зарубіжній літературі набула поширення класифікація тиреотоксичного кризу за стадіями:

• І – без ознак ураження ЦНС;
• ІІ – приєднання порушення свідомості, дезорієнтації в просторі й часі, психотичних проявів, сомноленції, ступору;
• ІІІ – коматозний стан.

Діагноз «тиреотоксичний криз» є за своєю суттю клінічним, оскільки жоден із додаткових методів обстеження не в змозі його надійно підтвердити або заперечити.

Додаткові обстеження переважно засвідчують:

• підвищення в сироватці концентрацій тиреоїдних гормонів, особливо вільних, проте вони суттєво не відрізняються від тих, котрі спостерігають при неускладненому тиреотоксикозі. Більш того, в разі важких супутніх захворювань ці показники можуть бути нормальними і навіть зниженими («синдром нетиреоїдних захворювань»);
• помірну гіперглікемію;
• лейкоцитоз із зсувом вліво лейкоцитарної формули;
• підвищення рівнів кальцію та лужної фосфатази;
• зростання показників білірубіну та амінотрансфераз;
• підвищення рівня кортизолу (на початкових стадіях), що типово для важких стресових станів.

Крім цього, до обов’язкових обстежень зараховують:

• рентгенографію органів грудної клітки;
• моніторинг ЕКГ;
• посів крові та сечі;
• гази та рН крові.

Диференціальний діагноз. Нерідко виникає потреба в диференціальній діагностиці тиреотоксичного кризу з:

• гострим гіпокортицизмом іншого ґенезу;
• гострою серцево-судинною недостатністю нетиреогенного походження;
• інфекціями та інтоксикаціями (сепсис, харчова токсикоінфекція, двобічна пневмонія, уремія, печінкова енцефалопатія);
• гострим психозом.
• синдромом «гострого живота»;
• бронхіальною астмою;
• неврологічною патологією (енцефаліт, інсульт, пухлина).

Розпізнати тиреотоксичний криз допомагають анамнестичні та клінічні вказівки на захворювання ЩЗ (частіше дифузний токсичний зоб), яке супроводжувалось тривалим некомпенсованим тиреотоксикозом, та вплив на організм відповідних провокуючих чинників.

Лікування. Вже сама підозра на тиреотоксичний криз змушує вдатись до невідкладних лікувальних дій в умовах спеціалізованого стаціонару. Бажано, щоб курацію хворого здійснювали спільно ендокринолог, анестезіолог-реаніматолог і хірург. Терапевтична програма включає такі основні напрямки.

1. Застосування антитиреоїдних засобів:
   • пропилтіоурацил по 200–300 мг кожних 6 годин внутрішньо; вважається препаратом вибору;
   • тіамазол по 20–40 мг кожних 6–8 годин внутрішньо (в дітей дози можуть сягати 40–80 мг/добу залежно від віку та важкості стану).
   Якщо пероральне вживання ліків неможливе, використовують інші шляхи введення – через назогастральний зонд (розчинивши препарат у 100–150 мл 5 % розчину глюкози), ректально або внутрішньовенно (для тіамазолу).
2. Препарати йоду – не раніше, ніж через 2–4 години після першого застосування тиреостатиків (!):
   • 10 % розчин натрію йодиду по 5–10 мл кожних 8 годин в/в;
   • розчин Люголя по 1 мл кожних 8 годин в/в або 30–50 крапель 1 раз/добу перорально.
3. Компенсація дефіциту кортикостероїдів:
   • гідрокортизону гемісукцинат по 50–100 мг кожних 6–8 годин в/в (200–400 мг/добу);
   • преднізолон по 30–60 мг кожних 6–8 годин в/в (180–240 мг/добу);
   • дексаметазон по 2 мг кожних 6–8 годин в/в (6–8 мг/добу).
   У рефрактерних випадках дози препаратів необхідно збільшити. Навпаки, в разі позитивної динаміки стану хворого дози глюкокортикоїдів через 2 доби поступово зменшують.
4. Зменшення ефектів катехоламінів – за допомогою бета-адреноблокаторів під контролем гемодинамічних параметрів:
   • пропранолол по 0,5–3 мг кожних 3–6 годин в/в повільно (на 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду);
   • метопрололу тартрат по 5–10 мг кожних 6–8 годин в/в повільно.
5. Корекцію порушень основних ланок гомеостазу здійснюють відповідно до загальних принципів інтенсивної терапії (сольові розчини, глюкоза, плазмозамінники тощо). Враховуючи специфіку метаболічних процесів при тиреотоксичному кризі, слід забезпечити організм енергетичними ресурсами з розрахунку щонайменше 3000 ккал/добу.
6. Седативна терапія:
   • діазепам 10 мг в/в;
   • левомепромазин 12,5–25 мг в/в;
   • дроперидол 2,5–5 мг в/в.
   Дозування лікарських засобів седативної дії індивідуальне. Залежно від динаміки психічного статусу можливе або повторне застосування препаратів, або зменшення дози чи перехід на інші шляхи введення (в/м, per os).
7. У боротьбі з гіпертермією використовують головним чином фізичні методи (грілки з льодом на ділянки магістральних судин і голови, вологі обтирання, охолодження з допомогою вентилятора). Можливе застосування парацетамолу (наприклад ректально), але не саліцилатів, оскільки вони конкурують з тиреоїдними гормонами за транспортні протеїни, підсилюючи тиреотоксикоз.
8. Симптоматичне та профілактичне лікування за наявності показань здійснюють відповідно до прийнятих алгоритмів. Йдеться про гостру судинну недостатність (колапс), гостру лівошлуночкову недостатність (набряк легень), порушення серцевого ритму, підвищений ризик тромбоемболічних ускладнень, супутні інфекційно-запальні процеси та інші патологічні стани.
9. Еферентна терапія (плазмаферез, рідше – гемосорбція чи діаліз) дає хворому додатковий шанс завдяки швидкій елімінації з кров’яного русла надміру тиреоїдних гормонів. Таку можливість доцільно розглянути в разі неефективності наведеної схеми лікування впродовж 24–48 годин.

Прогноз. Незважаючи на суттєвий прогрес, навіть при своєчасному і повноцінному лікуванні тиреотоксичного кризу летальність за узагальненими даними складає 25 – 50 %. Як свідчить клінічна практика, виняткового значення слід надавати профілактиці цього грізного ускладнення, яка передбачає:

• належну підготовку хворих на тиреотоксикоз до оперативного втручання чи радіойодтерапії;
• усунення або максимальне зменшення впливу різноманітних стресових (провокуючих) чинників;
• адекватне лікування та контроль за перебігом основного захворювання.