Діабетичний кетоацидоз. Діабетична кетоацидотична кома

Етіологія.

1. Пізня діагностика ЦД.
2. Помилки інсулінотерапії:
   • неправильний підбір дози;
   • невиправдане зниження дози;
   • введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався;
   • заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим;
   • систематичне введення інсуліну в одне і теж місце;
   • несправність засобів введення інсуліну.
3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД:
   • порушення дієти;
   • вживання алкоголю;
   • самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення;
   • припинення введення інсуліну з суїцидальною метою.
4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань.
5. Хірургічні втручання.
6. Вагітність, пологи.
7. Фізичні та психічні травми.
8. Вживання лікарських засобів, що впливають на вуглеводний обмін.

Патогенез

Основні механізми розвитку ДКА представлені на малюнку.

Клінічна картина. З клінічної точки зору можна виділити три послідовні стадії ДКА: І – помірного кетоацидозу, ІІ – прекоми або некомпенсованого кетоацидозу, ІІІ – стадію коми.

ДКА І - симптоми, характерні для декомпенсації ЦД:

• спрага, поліурія;
• втрата маси тіла;
• сухість шкіри та слизових оболонок;
• слабкість;
• головний біль;
• сонливість;
• запах ацетону в повітрі;
• зниження апетиту;
• нудота;
• ступінь дегідратації не більше 5% (див. нижче).

ДКА ІІ та ДКА ІІІ:

• нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом,
• запаморочення;
• значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла);
• тахікардія, артеріальна гіпотонія;
• зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук;
• гіпотермія;
• олігурія, що переходить в анурію;
• втрата свідомості;
• дихання Куссмауля;
• різкий запах ацетону у видихуваному повітрі;
• ступінь дегідратації більше 5% (див. нижче).

Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою «гострого живота» з болем у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущею, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних дрібних крововиливів, порушення електролітного обміну в очеревині, парез кишечника, дегідратація.

Клінічні форми ДКА (виділяють в залежності від переважання тих чи інших клінічних синдромів):

• абдомінальна (шлунково-кишкова);
• серцево-судинна (колаптоїдна);
• нефротична (ниркова);
• енцефалопатична (псевдомозкова).

Для підтвердження діагнозу необхідно провести лабораторні обстеження.

Таблиця 1. 1

Критерії діагностики важкості ДКА

Діагноз. Діагноз ДКА базується на характерних клінічних ознаках та даних лабораторного обстеження. Основну увагу слід приділити показникам глюкози крові, сечі, рН крові, кетонам сечі та крові.

Диференціальний діагноз. Окрім диференціальної діагностики ДКА з гіпоглікемічною, гіперосмолярною та лактацидотичною комами, його необхідно диференціювати з церебральною, уремічною, печінковою, алкогольною, оксивуглецевою комами. Основні критерії диференціальної діагностики коматозних станів представлені в таблицях 3.2 – 3.5.

Лікування. Лікування проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.

Основні напрямки:

1. Регідратація.
2. Ліквідація дефіциту інсуліну.
3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів.
4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі.
5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР).
6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали кому.
7. Лікування і попередження:
   • синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ);
   • інфекційних ускладнень;
   • ятрогенної гіпоглікемії;
   • інтоксикації;
   • набряку мозку.
8. Корекція гемостазу.
9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.).

Хворим, що мають дегідратацію менш ніж 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.

Моніторинг при виведенні хворого з кето ацидозу.

1. Глюкоза капілярної крові - щогодини (для контролю - глюкоза венозної крові кожні 2-4 год.).
2. Електроліти крові, загальний аналіз сечі, pCO₂, pН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час зсідання крові, ЕКГ - кожні 2-3 години.
3. Пульс, ЧСС, дихання, АТ – щогодини.
4. Спостереження за неврологічною симптоматикою – щогодини.
5. Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна – щогодини.

На початку проводиться:

1. Укривання хворого.
2. Вдихання 100% зволоженого кисню через маску.
3. Промивання шлунка.
4. Уведення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості).
5. Уведення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин).
6. Підігрів інфузійних розчинів до 37º перед уведенням.

Регідратація. Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. У зв’язку з цим регідратацію слід проводити повільно - протягом 24 – 48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37º стані. Регідратація проводиться 0,9 % розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози). Розрахунок об’єму рідини, що необхідно ввести, проводиться за наступними формулами:

• кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл);
• дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) × маса тіла (кг);
• ступінь дегідратації:
  • 3% - клінічно майже не проявляється;
  • 5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри;
  • 10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення > 3 сек., холодні руки, ноги;
  • 20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність.

Приблизна схема введення рідини:

• 1-а година – 1 л;
• 2-а, 3-я година – 0,5 л;
• далі до усунення дегідратації, по 0,25-0,5 л/г.

Для профілактики перевантаження лівих відділів серця та розвитку набряку легень, об’єм рідини, що вводиться протягом години, не повинен перевищувати погодинний діурез більше ніж на 0,5-1 л. Загальна кількість перелитої рідини протягом перших 12 годин регідратаційної терапії не повинна перевищувати 10% маси тіла.

Для дітей розрахунок об’єму рідини проводиться наступним чином:

Таблиця 1. 2

Підтримуюча добова кількість рідини (мл):

• 1-а година: 20 мл/кг маси тіла (колишньої), при важкій дегідратації – повторити введення, якщо шок не ліквідовано - 10 мл/кг 4-5% розчину альбуміну – протягом 30 хв.;
• 2-а година: 10 мл/кг маси тіла;
• 3-я година і далі: 5 мл/кг маси тіла.

У зв'язку з ризиком гіпергідратації у перші 4 години обсяг рідини не повинна перевищувати 50 мл/кг, а за першу добу - не більше 4 л/м² поверхні тіла. Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації. Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація:

• при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води;
• при клінічному покращенні, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини тощо;
• об‘єм рідини повинен відповідати розрахованому для внутрішньовенної регідратації.

Відновлення дефіциту калію. ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Оскільки К⁺ є внутрішньоклітинним іоном, його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі та при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліемії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії.

Як тільки починається інсулінотерапія, слід додати KCl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно до рівня калію плазмі крові.

Таблиця 1. 3

Розрахунок швидкості введення KCl

* в 100 мл 4% розчину КСІ міститься 4 г сухої речовини.

Інсулінотерапія. Починати лише після успішного виведення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії.

Інсулін (лише короткої дії) вводять у режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 Од/мл) за допомогою інсулінової помпи. Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліемії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну. Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-подібного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед уведенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50 мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститися 1 ОД інсуліну. Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год (дітям молодшого віку – 0,05 ОД /кг/год).

При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється. Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л у 1 годину. Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л.

Переходять на підшкірне уведення інсуліну зі швидкістю 3-4 од/год лише за умови зниження глікемії 14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР. Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити у дозі менше за 0,05 ОД/кг/год, оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. У зв’язку з цим, перша підшкірна його ін‘єкція вводиться за 30 хв. до припинення внутрішньовенного уведення.

Під час лікування можливе зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інуліну.

Швидке зниження глікемії може спричинити розвиток осмотичного дисбалансу між плазмою крові та церебральним ліквором, який призводить до загрозливого ускладнення кетоацидозу – набряку головного мозку. У зв’язку з цим швидкість зниження глікемії не повинна перевищувати 5,5 ммоль/л/год, а в першу добу не слід знижувати глікемію нижче 13-14 ммоль/л.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги. Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. В зв’язку з цим, КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації. Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кетоацидоз (pН < 7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється pН < 7,0, бікарбонат одразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину і, якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами та інсулінотерапії зберігається шок і pН залишається < 7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. Половину дози вводять протягом 30 хв., інша половину дози — протягом 1–2 год. Обов'язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН > 7,0 уведення бікарбонату припиняють.

Необґрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків:

• збільшення гіпокаліємії;
• лактацидозу ЦНС;
• набряку мозку.

Для профілактики синдрому ДВЗ двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500-5000 ОД (під контролем часу згортання крові).

З метою лікування і профілактики інфекційних захворювань призначаються антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.

Ускладнення, як можуть виникнути при ДКА:

• гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії);
• гіпокаліємія (інсулінотерапія, уведення бікарбонату);
• набряк мозку;
• аспіраційна пневмонія;
• повторна гіперглікемія (припинення внутрішньовенного введення інсуліну без його підшкірного уведення);
• гіперхлоремія (надмірне уведення солей при регідратації);
• гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності);
• некардіогенний набряк легень.

Критерієм ефективності лікування є відсутність клінічних та лабораторних ознак кетоацидозу.

Профілактика полягає в усуненні причин, що призводять до розвитку ДКА (див. вище).

Прогноз. Прогноз залежить від вчасної діагностики ДКА та надання адекватної допомоги. Важливе значення має профілактика коматозного стану.