Глаукома

По данным разных источников, в мире глаукомой страдает 67-70 млн. человек, а около 6-7 миллионов (10%) этих людей полностью слепы(1,2). Причины возникновения заболевания до сих пор остаются не до конца ясными. Известно, что глаукома приводит к постепенной атрофии волокон зрительного нерва и сужению поля зрения. Считается, что существует как минимум две основных причины атрофии волокон зрительного нерва:

1. механическая. За поддержание внутриглазного давления "отвечает" водянистая жидкость (влага), выделяемая цилиарным телом. Эта жидкость постоянно циркулирует, проходя через переднюю камеру и поглощаясь в ее углу между роговицей и радужной оболочкой глаза (т.н. угол передней камеры). Если по каким-то причинам на физиологическом пути циркуляции жидкости возникает преграда, жидкость скапливается внутри глаза, соответственно, вырастает и внутриглазное давление (ВГД). Постоянное повышенное давление на волокна зрительного нерва приводит к их постепенной атрофии.
2. сосудистая. Кровоснабжение зрительного нерва осуществляется за счет сети сосудов - центральных артерий (передняя и задняя ветвь глазничной артерии) и пучка мелких сосудистых сетей периферической системы, которые изолированы от волокон зрительного нерва глиальными элементами. Если эти сосуды постоянно сужены либо поражены вследствие атеросклеротических изменений, возникает постоянный дефицит кровоснабжения зрительного нерва, который приводит к постепенной атрофии зрительных волокон без повышения ВГД.

Факторы риска развития глаукомы представлены в Таблице 1(1).

Таблица 1. Факторы риска развития глаукомы

Существует много разновидностей глаукомы. По характеру поражения органа зрения различают первичную и вторичную глаукому. Под первичной глаукомой понимается генетически детерминированное заболевание обоих глаз,которая может манифестировать у пациента в любом возрасте. Вторичная глаукома возникает вследствие известных патофизиологических процессов - воспалительные процессы в глазу, травма глаза, хирургическая операция на глазном яблоке и обычно характеризуется поражением одного глаза. Существует также врожденная глаукома (иногда классифицируемая в разряде первичной). Она характеризуется такими серьезными аномалиями развития глаза, что всегда диагностируется в период новорожденности или в раннем детском возрасте.

В практике офтальмолога-клинициста обычно применяется классификация, основанная на механизме повышения ВГД и строении угла передней камеры.Угол может быть широким и открытым, - в этом случае говорят об открытоугольной глаукоме, либо уменьшенным или полностью закрытым - при закрытоугольной глаукоме. На патогенезе каждого вида заболевания следует остановиться детальнее:

1. Первичная открытоугольная глаукома. При широком открытом угле передней камеры повышение ВГД является следствием нарушения оттока водянистой влаги в результате трабекулопатии. Весь глаукоматозный процесс при первичной открытоугольной глаукоме можно разделить на следующие патогенетические этапы (5):

1. нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;
2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня;
3. диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва;
4. глаукомная оптическая нейропатия;
5. атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Причины трабекулопатии и последующей блокады склерального синуса до конца неясны -существует гипотеза биохимических инволюционных изменений в клетках трабекулы ( утолщение трабекулярных пластин, деструкция волокон, сужение межтрабекулярных щелей), уменьшающих ее проницаемость и соответственно приводящим к стойким нарушениям гидродинамики глаза. В результате повышения разности давления в передней камере и шлеммовом канале возникает блокада склерального синуса и его сужение,что в свою очередь, приводит к компрессии трабекулярного аппарата. Возникает "порочный круг", дающий начало новым метаболическим нарушениям.(5) В глазу больного с первичной открытоугольной глаукомой ВГД может повышаться постепенно, в течение нескольких месяцев или лет, не вызывая у пациента болевой симптоматики, но в конечном счете приводя к поражению волокон зрительного нерва вследствие постоянной гипоксии.

2. Первичная закрытоугольная глаукома. Вследствие уменьшения или полного закрытия угла передней камеры нарушается дренажная функция - корень радужной оболочки "прижимается" к дренажной сети, все более закрывая радужно-роговичный угол с последующим образованием спаек. Из-за спаек еще более затрудняется доступ влаги к дренажной сети, как следствие, в пораженном глазу повышается ВГД. Первичная закрытоугольная глаукома нередко характеризуется острым началом ( т.н. острая глаукома) с резким повышением ВГД до 70-80 мм.рт.стю, резким ухудшением остроты зрения, приступами боли в глазном яблоке, головной болью,тошнотой и рвотой. При остром приступе глаукомы необратимые изменения зрительного нерва могут наступить в течение нескольких дней из-за сильного повышения ВГД. При хронической глаукоме закрытие радужно-роговичного угла происходит постепенно, с умеренным повышением ВГД, умеренными болями в глазу и периодическим помутнением зрения. Характерным признаком хронической, а также подострой глаукомы являются так называемые "радужные круги", которые появляются у пациента при взгляде на источник света. Женщины страдают первичной закрытоугольной глаукомой в 3-4 раза чаще,чем мужчины, что связано с большей подвижностью передней камеры (2).

В таблице 2 представлены субъективные и объективные симптомы различных типов глаукомы (1):

Таблица 2. Субъективные и объективные симптомы у пациентов с глаукомой

В диагностических целях объективные признаки заболевания, выявленные врачом при осмотре пациента должны быть подтверждены данными обследований, на которые незамедлительно направляется пациент при подозрении на глаукому. Учитывая, что диагностика глаукомы представляет значительные трудности, поскольку определенные типы заболевания протекают бессимптомно или не характеризуются специфическими симптомами, диагноз в большинстве случаев трудно поставить своевременно. Между тем, только своевременно поставленный диагноз может замедлить прогресс атрофии зрительного нерва. Поэтому при наличии у пациента нескольких факторов риска целесообразно проходить обследование у окулиста 2 раза в год. При наличии 1-2 факторов риска обследование можно проводить раз в год, но в целом, все пациенты старше 40 лет должны направляться на консультацию офтальмолога 1 раз в год с целью профилактики развития глаукомы. Если глаукома присутствует в семейном анамнезе, то профилактические обследования у окулиста рекомендуется начинать в более раннем возрасте и повторять раз в 8-10 месяцев, а исследование поля зрения -раз в 3-6 месяцев (1). Основными методами исследования, позволяющими выявить глаукому, являются: осмотр офтальмологом переднего отрезка глаза, измерение ВГД, осмотр угла передней камеры с помощью гониоскопа, осмотр глазного дна исследование остроты зрения и полей зрения. Решающим шагом в диагностике глаукомы является осмотр диска зрительного нерва. Обычно он проводится с помощью офтальмоскопа, но "золотым стандартом" является ретинальная томография, производимая с помощью ретинального томографа и позволяющая достоверно оценить состояние диска и волокон зрительного нерва.

Следует помнить, что когда пациент начинает осознавать неизбежность слепоты, заболевание находится уже на необратимой стадии, на которой любое лечение уже не может замедлить необратимые процессы в зрительном нерве. На сегодняшний день ни один из методов лечения не может остановить прогрессирующую атрофию зрительного нерва и предотвратить потерю зрения, однако может значительно замедлить этот процесс. Следует также помнить, что залогом успеха лечения является правильно подобранная терапия в соответствии с поставленным диагнозом (типом заболевания).

Для лечения глаукомы применяется лекарственная терапия, лазерные методы или хирургическое лечение.

Местная терапия при первичной и вторичной глаукоме. На сегодняшний день для лечения используются следующие группы препаратов:

• селективные бета - адреноблокаторы, влияющие на выработку водянистой влаги и улучшающие ее циркуляцию.Основным представителем этой группы является тимолол-малеат (0,25 и 0,5%(оптимол, офтан-тимолол, офтенсин, тимогексал, тимолол-ПОС, тимоптик, тимоптик-депо и другие).
• агонисты центральных альфа-2 адренорецепторов (клонидин, апроклонидин, бримонидин), улучшающие функции дренажной системы и уменьшающие выработку водянистой жидкости - только при лечении открытоугольной глаукомы.
• осмотические средства, повышающие осмотическое давление в крови и соответственно способствующие снижению ВГД ( мочевина, глицерол, маннитол).
• ингибиторы карбоангидразы, блокирующие образование водянистой жидкости и снижающие ВГД\офтальмотонус (азопт,трусопт). Являются дополнением к простагландинам и b-бетаблокаторам в том случае, когда монотерапия этими лекарственными средствами уже не дает достаточного снижения внутриглазного давления(6). Однако отмечено, что применение ингибиторов карбоангидразы в качестве компонента терапии связано с большим количеством системных побочных реакций.
• миотики, парасимпатикомиметики, способствующие сужению зрачка - только при лечении закрытоугольной глаукомы (пилокарпин). Пилокарпин лидирует в ряду препаратов, улучшающих отток водянистой жидкости, легко проникает в глаз, характеризуется быстрым началом действия ( ВГД начинает снижаться через 30 минут после закапывания) и продолжительностью гипотензивного эффекта (от 4 до 8 часов).
• простагландины, снижающие ВГД путем улучшения оттока водянистой влаги по увеосклеральному пути. Данные ЛС обладают самым выраженным гипотензивным эффектом среди всех других препаратов, применяемых для лечения открытоугольной глаукомы. Сегодня наблюдается тенденция к использованию новых представителей ряда простагландинов-аналогов простагландина F2 альфа, воздействующих на увеосклеральный путь оттока внутриглазной жидкости из глаза. Из них наиболее широко в лечении глаукомы, является 0,005% раствор Ланотантма (латанопроста). (4) Ланотантм (латанопрост) является эстерифицированным предшественником простагландина F2 альфа и обладает селективным действием на FP простаноидные рецепторы цилиарного тела, стимулируя отток внутриглазной жидкости как по переднему , так и по увеосклеральному (заднему) пути. Понижение ВГД при применении Ланотантма начинается спустя 3–4 ч после инстилляции и достигает максимума через 8–12 ч. При длительном применении в качестве монотерапии Латанопрост по гипотензивному эффекту превосходит 0,5% раствор тимолола малеата (6).
• Несколько фиксированных комбинаций препаратов: 1) антагонист бета-адренорецепторов тимолол (0,5%) в комбинации с простагландинами, ингибиторами карбоангидразы или антагонистами альфа-адренорецепторов. Большинство исследований подтверждают эффективность таких фиксированных комбинаций препаратов по сравнению с монотерапией и с последовательным применением тех же препаратов. При синергизме препаратов нескольких групп потенцируется гипотензивный эффект лечения, число инстилляций уменьшается, что способствует повышению качества жизни больного; при этом увеличивается приверженность пациента к лечению и одновременно снижается цена лечения. По данным исследований университета Нью-Джерси и Токийского Глазного Госпиталя, снижение ВГД наиболее эффективно достигается путем в комбинации латанопроста (0,005% раствор) с тимолола малеатом(0,5%)(3,4). Взаимодействие фармакокинетики Ланотантма (латанопроста) и тимолола обеспечивает синергизм взаимодействия препаратов. На сегодняшний день Ланотантм (латанопрост) является новым эффективным средством для лечения всех типов глаукомы, как в качестве монотерапии,так и для комбинированного лечения.

Лазерные методы лечения обычно применяются при закрытоугольной глаукоме - их эффективность значительно ниже при терапии открытоугольной глаукомы(1). Эти методы более показаны в начальных стадиях заболевания при умеренном повышении внутриглазного давления.

Хирургические методы лечения (удаление радужной оболочки, трабекулэктомия, непроникающая глубокая склерэктомия, имплантация дренажной системы), применяются только при резистентности к фармакологическому лечению, невозможности эффективно снизить ВГД и остановить прогресс заболевания.

Новые открытия в офтальмологии за последнее десятилетия, появление новых эффективных комбинаций препаратов и новых методов лечения, при условии своевременной диагностики, могут позволить существенно снизить уровень слепоты вследствие заболеваемости глаукомой и замедлить прогресс заболевания на годы и десятилетия.

Список литературы

1. Co to jest jaskra? Krystyna Czechowicz-Janicka, Dyrektor Instytutu Jaskry i Chorób Oka. Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2004, s. 61-67
2. Problemy terapeutyczno-kliniczne w rozpoznawaniu i leczeniu jaskry.Małgorzata Mulak, Katarzyna Majewska, Martyna Pieniążek, Agata Spera, Aleksandra Zaręba. Katedra i Klinika Okulistyki AM we Wrocławiu.Borgis - Nowa Medycyna 2/2007, s. 36-40
3. Efficacy and safety of a switch to latanoprost 0.005% + timolol maleate 0.5% fixed combination eyedrops from latanoprost 0.005% monotherapy. Inoue K et al. Inouye Eye Hospital, Chiyoda-ku, Tokyo.Clin. Oftalmol.2012; 6:771-5. Epub 2012 May 21.
4. Use of fixed-dose combination drugs for the treatment of glaucoma.Khouri AS, Realini T, Fechtner RD.Institute of Ophthalmology and Visual Science, University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Newark, New Jersey, USA.Drugs Aging 2007;24(12):1007-16.
5. Cовременные аспекты патогенеза первичной открытоугольной глаукомы и принципы лечения.М.К. Дикамбаева ,к.м.н., вестник КРСУ № 7 2003
6. Российское национальное руководство по глаукоме под редакцией Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко. Москва, 2008.