Застосування флютиказону фуроату в лікуванні алергічного риніту

Типовими клінічними проявами АР є свербіння в носі, чхання, ринорея, закладеність носа і вух. Крім назальних, АР досить часто проявляється й очними симптомами: свербінням, гіперемією, сльозотечею. Вражає частота захворювання: на АР страждає близько 20% населення Землі. АР настільки негативно впливає на якість життя і праце здатність, що в основу його класифікації стосовно тяжкості перебігу покладене порушення саме цих показників. За незначного їх порушення перебіг захворювання характеризується як середньої тяжкості, а в разі суттєвого – тяжкий. Залежно від тривалості симптомів розрізняють інтермітуючий АР (симптоми зберігаються не більше 4 днів на тиждень або менше 4 тижнів) і персистуючий (симптоми мають місце більше ніж 4 дні на тиждень або 4 тижні). Прояви АР мають зворотний характер, тобто зменшуються і зникають після усунення контакту з алергеном і/або призначення відповідного лікування.

Своєчасно розпочате адекватне лікування не тільки забезпечує ліквідацію симптомів і покращення якості життя, але й є одним із дієвих засобів профілактики БА. У ході лікування АР необхідно в першу чергу реалізувати етіотропний принцип – усунути або мінімізувати контакт з причинним алергеном; при цьому слід розглянути питання про проведення специфічної імунотерапії. До симптоматичних засобів належать місцеві і системні деконгестанти. Оскільки можливості етіотропного лікування АР на сьогодні є обмеженими, а симптоматична терапія супроводжується низкою негативних проявів, найбільш ефективним є патогенетичний підхід. Для патогенетичного лікування АР використовують принципово нові підходи, що базуються на досягненнях молекулярної генетики. На мою думку, таке лікування фактично рівнозначне етіологічному, бо хоч і не усуває першопричини порушення, проте перериває ланцюг патологічного процесу, і, відповідно, хвороба не прогресує і набуває контрольованого перебігу.

Реалізація ефекту патогенетичної терапії має відбуватися шляхом впливу на основні ланки розвитку алергічного запалення, тому для патогенетичного лікування використовують антигістамінні препарати, кромони і кортикостероїди – як системні, так і топічні. Реалізація ефекту кортикостероїдних препаратів (і топічних, і системних) відбувається через гальмування синтезу більшості прозапальних цитокінів, зокрема інтерлейкінів 1, 3, 4, 5, 6, 8, фактора некрозу пухлини αта гранулоцитарномакрофагального колонієстимулюючого фактора. Стероїди інгібують синтез оксиду азоту, що викликає розвиток запалення, фосфоліпази А2; збільшують синтез інгібіторів протеаз; значно знижують активність клітин, що беруть участь у розвитку запалення, і пригнічують секрецію медіаторів еозинофілами і підсилюють їх апоптоз, гальмують підвищений синтез RANTES.

Вибір конкретного препарату з групи кортикостероїдів необхідно здійснювати з урахуванням того, що використання цих засобів має бути досить тривалим. Зважаючи на це, слід надавати перевагу препаратам з мінімальною системною біодоступністю, високою спорідненістю до стероїдних рецепторів і великим терапевтичним інтервалом. Усе це забезпечує, з одного боку, високу ефективність препарату, а з іншого – хороший профіль безпеки у випадку тривалого використання. Повністю цим вимогам відповідають топічні інтраназальні кортикостероїди (ІКС).

Назальним симптомам у рамках лікування АР традиційно приділяється найбільша увага, але проведені дослідження показали, що очні симптоми турбують до 70% хворих на АР і мають такий самий вплив на якість життя, як і назальні прояви. Кожного п'ятого пацієнта (21%) очні симптоми турбують більше, ніж назальні. На механізмах розвитку кон'юнктивіту, асоційованого з АР, слід зупинитись окремо. Алергени, що контактують з кон'юнктивою, викликають алергічну реакцію, що перебігає паралельно із такою в слизовій носа. Однак ця реакція відповідає тільки за час тину очних симптомів, оскільки значна патогенетична роль належить назоокулярному рефлексу. Суть його полягає в тому, що назальні аферентні нерви стимулюються вивільненим гістаміном та іншими медіаторами запалення, що викликає еферентну парасимпатичну відповідь. Саме вона є причиною за значеного рефлексу. Тяжкість клінічних проявів зумовлена тим, що слізна залоза разом з носовою порожниною іннервована парасимпатичними волокнами, тому подразнення рецепторного поля носової порожнини супроводжуються реакцією очей. Експериментально доведено, що ІКС здатні гальмувати вивільнення прозапальних медіаторів, які запускають назоокулярний рефлекс; при цьому чим вищі спорідненість (тобто сила і тривалість дії препарату) до рецепторів і ступінь зв'язування з тканинами, тим сильніше пригнічується цей рефлекс у разі АР.

Важливим фактором, що визначає ефективність лікування, є прихильність до нього пацієнта. Відомо, що комплаєнс за використання ІКС залежить від доставочного пристрою.