Метаболическая терапия: Кокарнит в кардиопротекции

Если опираться на представление о метаболизме как спектре химических реакций, необходимых живому организму (ткани) для поддержания жизни, то под определение «метаболическая кардиотерапия», казалось бы, должны подпадать все средства, улучшающие состояние миокарда. Однако данный дилетантский подход едва не поставил крест на таком перспективном и многообещающем методе как кардиопротекция, поскольку большинство используемых в кардиологии препаратов не оказывают прямого действия на клетки миокарда (кардиомиоциты), а изменяют гемодинамические параметры (такие как сократимость миокарда, артериальное давление, частота сердечных сокращений, пред– и постнагрузка и др.) и перфузию сердечной мышцы. И это значит, что препаратами метаболической терапии они не являются.

Метаболическая терапия в кардиологии: понятие о кардиоцитопротекции

Фактически, четкое понятие метаболической терапии в кардиологии сформулировал итальянский профессор Роберто Феррари, занимавший пост президента Европейского общества кардиологов в период 2008–2010 гг. Согласно его определению, метаболическая (она же кардиопротекторная или кардиоцитопротекторная) терапия – это лечение, которое путем прямого влияния на кардиомиоцит способствует его выживаемости в условиях гипоксии (ишемии). При этом, в отличие от других препаратов, действие истинных кардиопротекторов не связано с гемодинамической разгрузкой миокарда (свойство нитратов) или влиянием на звенья нейроэндокринной системы (препараты из группы бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и др.).

Чтобы разобраться в сути действия препаратов, позиционирующихся как кардиоцитопротекторы, необходимо хотя бы схематично представить патологические процессы, развивающиеся в условиях ишемии.

Общеизвестно, что необходимым условием для нормальной работы кардиомиоцитов является поддержание соответствующего их потребностям уровня синтеза, транспорта и утилизации АТФ, являющейся универсальным носителем энергии в клетке. В условиях достаточного кислородоснабжения, АТФ вырабатывается из жирных кислот (60–80%) и глюкозы (20-40%).

В условиях нехватки кислорода интенсивность окисления глюкозы снижается: происходит компенсаторная активация анаэробно-гликолитического пути образования АТФ с соответствующим накоплением в клетке молочной кислоты, приводящим к развитию ацидоза. Ацидоз влечет за собой избыточное поступление в клетку ионов Na+ и Са2+, что в конечном итоге приводит к повреждению мембранных структур клетки. Параллельно с этим увеличивается образование свободнорадикальных форм кислорода, инициирующих процессы перекисного окисления липидов, также сопровождающееся повреждением клеточных мембран, нарушением работы ионных насосов и ферментных систем. В дальнейшем при сохраняющейся ишемии блокируются окисление жирных кислот, анаэробный гликолиз – и поврежденная клетка, полностью исчерпав резервы энергообразования, гибнет.

Воспрепятствовать нарушениям клеточного метаболизма, ионного гомеостаза и функций мембраны кардиомиоцита, предупреждая развитие необратимых процессов в миокарде в условиях ишемии, и призваны средства метаболической терапии в кардиологии. Именно поэтому их применение (класс ІІв) в качестве дополнительной терапии или при непереносимости основной терапии кардиозаболеваний еще в 2006 году рекомендовано Европейским обществом кардиологов.

Кокарнит как средство метаболической терапии

На сегодняшний день прямой защитный механизм действия на клетки миокарда в эксперименте установлен примерно для 2000 молекул, но только небольшая их часть внедрена в клиническую практику. В частности, комплексным препаратом на основе нескольких веществ с подтвержденным влиянием на клеточный метаболизм является Кокарнит.

Кокарнит – лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий, в состав которого входят никотинамид (20 мг), кокарбоксилаза (50 мг), цианокобаламин (0,5 мг) и динатрия аденозинтрифосфат тригидрат (10 мг) – представляет собой комплекс метаболических веществ и витаминов. Действие каждого из входящих в состав препарата компонентов, неоднократно изученное и описанное, при одновременном введении потенцируется. Вводят препарат внутримышечно, по 1–2 ампулы 1 раз в сутки. Продолжительность лечения и проведение повторных курсов зависят от течения и тяжести заболевания.

Как подавляющее большинство средств метаболической терапии, Кокарнит благотворно действует не только на кардиомиоциты, но и на клетки других органов и тканей, поэтому имеет достаточно широкие показания к назначению. Это ишемическая болезнь сердца, миокардиты, миокардиопатии, невриты, нейропатии (в том числе при сахарном диабете, пернициозной анемии), невралгии различного происхождения, люмбаго, радикулит, а также бурситы и тендиниты.

Противопоказаниями для применения Кокарнита, кроме повышенной чувствительности к любому компоненту препарата, служат гиперкоагуляция (в том числе при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз, нарушения артериального давления (тяжелые формы артериальной гипертензии и артериальная гипотензия), острый инфаркт миокарда, воспалительные заболевания легких.

Поиск препарата в аптеке Вашего города:
http://drugs.zdravoe.com/

Использованная литература:

1. Dhalla N.S., Temsah R.M., Netticadan T. Role of oxydative stress in cardiovascular disease // J. Hypertens. – 2000. – Vol. 18. – P. 655–673.
2. Ferrai R., Curello S. A. et al. Pathophysiology of serve iscemic myocardial injury. Kluwer Academic Publishers.– Netherlands. – 1990. – P. 221–238.
3. Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) - 2006
4. Компендиум on line http://compendium.com.ua/info/171506/world-medicine/kokarnit