Кореляція між подовженням латенцій піків слухових та присінкових (вестибулярних) викликаних потенціалів та границями слухової чутливості, реєстрованої за допомогою тональної аудіограми.

Для дослідження кореляцій між подовженням латенцій піків слухових та присінкових (вестибулярних) викликаних потенціалів та границями слухової чутливості, реєстрованої за допомогою тональної аудіограми було обстежено 149 хворих віком 39±15 р. з вестибуло-атактичним синдромом, але без явних ознак неврологічної патології впродовж 2001 р.

Обстеження включало тести на координацію рухів та викликані потенціали (ВП): слухові та присінкові (вестибулярні).

Отримали наступні результати:

• у 36,24 % із них стреси фігурували в якості основної причини;
• у 30,87% причина невідома;
• інші причини: травма голови, інфекція і т.д. – менше 10%.

У названих хворих артеріальний тиск становив  – 130,85±22,20 та 84,92±14,02 мм рт. ст., пульс – 77,36±11,37 уд./хв., температура – 36,49±0,430С. Хворі мешкали в умовах великих міст (Київ, Харків, Донецьк), серед подразнюючих факторів називали вуличні шуми та вібрації.

Аналіз дослідження. Важливим показником стану функції слуху людини є аудіограма, яка була повністю в межах норми (табл. 1.). Тільки на рівні частот у 250-500 Гц границі перевищували 20 дБА, що може вказувати на початкові порушення слуху. Не можна виключити, що вони виникають внаслідок перебування в умовах побутового шуму, а зміщення границь є тимчасовим і функціональним реагуванням на шумове навантаження.

Табл. 1. Показники аудіограми у хворих з вестибуло-атактичним синдромом

Оскільки дані аудіограми не були в межах ідеальної норми, цікавим було зіставити дані кореляції порушень аудіограми з результатами реєстрації слухових викликаних потенціалів.

Перше, що звертає увагу – факт більш високих значень коефіцієнтів кореляції між латенцій піків слухового викликаного потенціалу на всіх частотах на іпсілатеральній стороні.

Цікавим явищем є також наявність найбільшої кореляції між P1 та ∆P1 зі зсувом границі чутливості на частотах від 2 до 8 кГц. Причому, таку високу кореляцію спостерігали лише на іпсілатеральній, до стимуляції, стороні, на контралатеральній півкулі вона була дещо нижчою.

Вражає відсутність кореляції між даними аудіограми та викликаних потенціалів на низьких частотах – 125 Гц, що може вказувати на особливість механізму сприйняття низькочастотних звуків. Є дані, що у сприйнятті та диференціації цих звуків бере участь не лише завиток, але також і вестибулярний орган, т.з. «саккулярний слух», доказом цього могла б бути кореляція присінкового викликаного потенціалу з аудіограмою на цих частотах за відсутності такої кореляції в інших частотних діапазонах.

Наступним важливим феноменом є відсутність кореляції подовження ЛП P2 та ∆P2 слухових викликаних потенціалів з аудіограмою на всіх досліджених частотах, що вказує на те, що частотна аналізу слухових стимулів відбувається на рівнях стовбуру мозку та підкірковому рівні (P1 та N1).

Коефіцієнти кореляції між аудіограмою та P1 і N1 слухових викликаних потенціалів починають досягати значення 0,1 і більше починаючи з частоти в 250 Гц на іпсілатеральній стороні, досягають максимального абсолютного значення P1 = -0,23 та N1 = -0,18 на частоті 2 кГц, надалі зменшуються в абсолютній величині зі зростанням частоти.

На контралатеральній стороні P1 досягає – 0,16 лише на частоті в 1 кГц, максимум досягається також на частоті в 2 кГц (для P1 = -0,20 для N1 = -0,16). При цьому, звертає увагу той факт, що ∆N1 виявились меншими за N1, що вказує на те, що кореляція відбиває спільні механізми формування піку, а не його змін у патологічній ситуації.

Цікавою знахідкою є також поява кореляції (К = -0,10) P1 на іпсілатеральній стороні вже на частоті 250 Гц, тоді як на контралатеральній стороні кореляція (К = -0,19) з’являється тільки на частоті в 500 Гц на рівні N1, що може вказувати на те, що слухові провідні шляхи вже зробили перехрест на цьому рівні.

Більш високі значення ∆N1 у порівнянні з N1 на іпсілатеральній стороні на частотах від 250 Гц до 2 кГц вказують на вплив патологічного процесу в формуванні цієї кореляції. Навпаки, на частотах 4-8 кГц можна бачити, що кореляція існує без патологічного процесу. Така ж закономірність простежується і на підкірковому рівні на контралатеральній стороні: патологічний процес має значення для формування кореляції на частоті 500 Гц і не має значення на частотах 2-8 кГц. (Табл. 2.)

Табл. 2. Коефіцієнти кореляції між слуховими ВП та параметрами аудіограми

Дуже відмінна картина спостерігається при аналізі коефіцієнтів кореляції між даними аудіограми та ЛП присінкових викликаних потенціалів.

Перший, найбільш важливий факт, що деякі кореляції все-таки існують.
Друге, що кореляції зустрічаються на низьких частотах (125 Гц), де не виявлено кореляцій зі слуховими викликаними потенціалами. Цей факт може бути підтвердженням ідеї про присінкову модальність сприйняття інфразвуку та низькочастотних звуків, яка була висловлена ще у 80-х роках минулого сторіччя.

Важливим є також те, що кореляція на низьких частотах виявлена винятково на рівні ∆P2 – на іпсілатеральній стороні, та на P2 і ∆P2 – на контралатеральній.

Значна перевага ∆P2 над P2 вказує на роль патологічного процесу в формуванні кореляції обох півкуль. Інтерпретувати отримані дані можливо виходячи з особливостей формування піків довголатентного викликаного потенціалу.

Низькочастотні та інфразвуки мають тривожне значення, тому практично не обробляються на підсвідомому рівні (стовбур мозку та підкірка – P1 та N1). На цих рівнях вони проходять транзитом через моносинаптичні провідні тракти, викликаючи ноціцептивні захисні рефлекси. Уже на кірковому рівні формується усвідомлене сприйняття цих сигналів у формі відчуття небезпеки, тривоги, внутрішнього напруження, страху чи паніки.

Причому, порівнюючи дані кореляцій слухових та присінкових викликаних потенціалів на цих частотах, бачимо, що в аналізі низьких частот бере участь виключно присінкове кіркове представництво, тоді як слухове не має навіть низького рівня кореляції.

Коефіцієнти кореляції значно нижчого рівня ніж для слухових викликаних потенціалів повторюють картину частотної залежності також і для присінкових, де найбільші абсолютні величини спостерігають на частотах 1-2 кГц переважно на рівні N1.

На відміну від слухових на всіх рівнях та на всіх частотах, ∆ має значну перевагу над модою ЛП ВП, що вказує на патологічне або надзвичайне значення сигналу, що проходить обробку переважно в лімбічній системі (N1 співвідносять зі збудженням саме підкіркової зони, де особливе місце займає лімбічна система). Воно може мати біологічний сенс як сигнал тривоги, що було висловлено на підставі анатомо-фізіологічних досліджень на тваринах раніше.

Дані, які стосуються людей у яких були зареєстровані ознаки психоемоційного синдрому, показують, що в наступних дослідженнях потрібно буде проаналізувати такі кореляції в групах хворих з наявністю фобій, депресій, дратівливості та інших емоційних реакцій, та у хворих без виражених емоційних порушень (табл. 3.).

Табл. 3. Коефіцієнти кореляції між присінковими викликаними потенціалами та параметрами аудіограми

Висновок:

• навіть ранні порушення функції слуху демонструють кореляцію збільшення латенцій піків слухових викликаних потенціалів та даних тональної аудіограми на мовних частотах;
• у хворих з вестибуло-атактичним синдромом відмічають підвищені коефіцієнти кореляції між подовженням латенцій піків присінкового (вестибулярного) викликаного потенціалу та підвищенням границь аудіограми на низьких частотах;
• кореляція між порушеннями присінкових викликаних потенціалів та низькими частотами може вказувати на участь присінка у сприйнятті низьких частот;
• низькочастотні звуки та вібрації мають особливе значення у формуванні емоційних реакцій людини.