Розрив міокарда при інфаркті: фактори ризику, електрокардіографічні ознаки, ультраструктурні зміни

Актуальність теми

Це зумовлено, найчастіше, миттєвим розвитком і смертю через декілька хвилин від початку захворювання. Він спостерігається у 2.5-15.0% хворих на гострий інфаркт міокарда [1,6]. Як правило, розрив міокарда відбувається на 3-6 день від початку захворювання, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а процеси організації сполучнотканинного рубця лише починаються. Існує думка, що повторні інфаркти рідше ускладнюються розривом міокарда, оскільки сполучна тканина, дифузно розміщена в міокарді, у певній мірі запобігає розриву. Розрізняють ранні і пізні розриви. Ранні розриви відбуваються протягом першої доби захворювання при наявності виражених дегенеративних змін в міокарді спричинених супутньою патологією (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, ожиріння), пізні - на 4-7 добу через розтягнення і стоншення некротизованої ділянки . Відомо, що застосування тромболітичної терапії при гострому інфаркті суттєво зменшує внутрішньолікарняну летальність, однак, відносна частота розривів міокарда, як безпосередня причина смерті хворих на інфаркт, зростає. Це зумовлено тим, що застосування тромболітиків може спричинити геморагію у зону некрозу, що сприяє розвитку розриву серця. Частота виникнення таких ускладнень збільшується, якщо застосовувати тромболітичну терапію пізніше ніж через 11 годин від початку розвитку інфаркту [4,5,7].

Розрізняють зовнішні і внутрішні розриви. До зовнішніх належить розрив зовнішньої стінки міокарда, переважно лівого шлуночка. При внутрішніх виникає розрив міжшлуночкової перегородки або відрив сосочкових м’язів. В клінічній картині зовнішнього розриву виділяють передрозривний період і період самого розриву з кровотечею в навколосерцеву сумку з розвитком тампонади серця.

Перед розривний період характеризується:

• тривалим загрудинним болем, який важко лікується з допомогою наркотичних середників;
• нестабільними показниками геодинаміки;
• клінічною картиною кардіогенного шоку (шок від розриву) [6];
• все це відбувається на фоні електрокардіографічних ознак гострого трансмурального інфаркту міокарда.

Період розриву може бути дуже коротким (одномоментний) або тривати протягом деякого часу. У 80-90% хворих зовнішній розрив відбувається раптово. В момент розриву швидко розвивається тампонада серця і зупинка кровообігу. Характерна наступна клінічна картина:

• раптова втрата свідомості;
• дихальна діяльність зберігається протягом 1-2хвилин;
• артеріальний тиск (АТ), пульс не визначається;
• швидко з’являються і наростають ознаки гіпостазу [3];
• розширюються зіниці;
• на електрокардіограмі (ЕКГ) реєструється електромеханічна дисоціація, тобто, при збереженій електричній активності серця, відсутнє його скорочення і тони серця не вислуховуються.

Електромеханічна дисоціація проявляється сповільненням синусового ритму, іноді – прогресуючим наростанням погіршення атріовентрикулярної провідності або появою ідіовентрикулярного ритму з переходом в ізолінію (асистолію). Ще однією важливою ознакою розриву міокарда є прогресуюче зниження вольтажу комплексів QRS, як результат появи крові в навколосерцевій сумці (тампонада серця). Якщо існує високий ризик розвитку розриву міокарда, необхідно в найкоротші терміни зробити ЕХО-кардіографію для подальшого вирішення питання про проведення оперативного втручання [4,7]. Щоб запобігти розриву міокарда, рекомендовано до лікування додати інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ), а також уникати призначення стероїдних та нестероїдних протизапальних препаратів [7,8]. В деяких хворих в момент розриву може розвинутися фібриляція шлуночків. Пункція перикарду (при наявності крові в навколосерцевій сумці) підтверджує діагноз гемоперикарду.

Значно рідше спостерігається повільно протікаючий розрив міокарда, який може відбуватися протягом декількох годин чи навіть днів. Найчастіше такий варіант спостерігається при невеликій площі розриву, коли в порожнину перикарда потрапляє невелика кількість крові і процес може на деякий час зупинитися (неповний розрив). Кров, яка потрапляє в перикард, організовується з утворенням пристінкового тромбу, який прикриває місце розриву. Стоншена стінка міокарда зсередини прикрита тромбом, а ззовні листками перикарду, може утворювати псевдоаневризму [1,2,4]. Клінічно повільно протікаючий розрив міокарда характеризується:

• при гемоперикарді перкуторно виявляється розширення відносних меж серцевої тупості;
• аускультативно-серцеві тони, переважно, різко ослаблені;
• рентгенологічне та ЕХО-кардіографічне обстеженні серця підтверджує або виявляє розширення меж серця у всі сторони.

Матеріал та методи дослідження. Ретроспективно було опрацьовано дані про 5220 хворих на гострий інфаркт міокарда, які лікувалися в інфарктному відділенні КМК ЛШМД м. Львова за 10 років (в період з 1998 по 2007 рр.). Проаналізовано такі показники: кількість померлих хворих, в тому числі внаслідок тампонади серця (86 випадків), а також загальна та середня летальність за кожен рік, загальна та середня летальність від інфаркту міокарда і через тампонаду за кожен рік, середній час поступлення до стаціонару від початку розвитку гострого інфаркту міокарда та доба розвитку розриву міокарда від початку розвитку захворювання. Результати аналізу наведені в таблиці 1 .

Таблиця 1. Аналіз основних показників роботи інфарктного відділення КМК ЛШМД.

Крім того досліджували ультраструктуру експрес-некроптатів міокарда 42 пацієнтів, які померли від ІМ. Розрив міокарда був причиною смерті 12 хворих, у т.ч., трьох із них був внутрішній розрив серця: розрив міжшлуночкової перегородки. Тривалість ІМ становила від двох годин до 38 діб. У 29 випадках ІМ був первинним, а у 14 – повторним. Вивчали зміни серця в ділянці некрозу і в коло інфарктних зонах. Тканину для дослідження отримували шляхом трансторакальної пункційної експрес-некропсії серця у 2-3 місцях лівого шлуночка і перегородки через 10-15 хв. після констатації смерті пацієнтів.

Двоє пацієнтів із внутрішніми розривами померли на 3-4 добу ІМ, а одна пацієнтка – на 7-й день захворювання, ускладненого синдромом дифузного внутрішньосудинного зсідання крові (рис. 4) та гангреною кінчика носа, кистей рук і стоп (рис. 5), а також набряком легень. Зовнішні розриви міокарда сталися переважно на протязі першого тижня захворювання (у пацієнтів із супутньою артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом).

Результати та їх обговорення

Проаналізувавши дані, було отримано результати. За 10 років в інфарктному відділенні було проліковано 5220 хворих (в середньому 522 кожного року), з них - 749 померли (74,9 за рік), загальна летальність за рік в середньому склала 6,7%, середня летальність від гострого інфаркту міокарда за рік-11,6%, в тому числі від тампонади серця-13,2%. Встановлено, що середній час поступлення до стаціонару від початку розвитку гострого інфаркту міокарда склав 36годин, а доба розвитку розриву міокарда від початку розвитку захворювання – 3-4.

Слід додати, що усі 86 розривів міокарда у хворих на гострий інфаркт міокарда відбулися в гострому періоді захворювання, тобто, від першої доби (8 осіб), що викликає деякі сумніви, оскільки не завжди вдалося точно встановити початок розвитку захворювання (можливо через атипові, безбольові форми ІМ). Найпізніше розрив міокарда відбувся на 5 добу захворювання (після відвідування родиною, емоційного напруження). З літературних джерел відомо, що розрив міокарда може розвинутися і після 14 доби захворювання в результаті повільної резорбції клітинного детриту в зоні інфаркту, що буває при погано розвинених або знищених лімфатичних капілярах у результаті хронічних серцево-судинних захворювань.

ЕКГ-зміни, що передували і виникають на момент розриву міокарда (додаток 1).

Додаток 1

Мал. 1 Електрокардіограма пацієнта з гострим трасмуральним інфарктом міокарда задньо-діафрагмальної ділянки лівого шлуночка при поступленні: ритм синусовий, правильний, ЧСС 75/хв., елевація сегменту ST у ІІ, ІІІ, аvF, потологічний зубець Q ІІ,ІІІ а vF, реципропні зміни у вигляді депресії сегменту ST у І, аvL, V2-4.

Мал. 1а Електрокардіограма того ж пацієнта під час розвитку розриву міокарда , прогресуюче зниження вольтажу і розширення комплексів QRS внаслідок погіршення АВ-провідності через розвиток тампонади серця.

Мал. 2 Електрокардіограма хворого О., 74 р., з гострим трасмуральним інфарктом міокарда передньо-бокової стінки лівого шлуночка, при поступленні ритм синусовий, правильний: ЧСС 70/хв., вольтаж достатній, збережений, елевація сегмента ST І aV4, V2-6, QS-V1-2, депресія сегменту ST ІІІ, avF.

Мал. 2а ЕКГ того ж хворого під час розвитку розриву міокарда,міграція водія ритму від синусового до АВ-вузла, поява ектопічних вогнищ, прогресуюче зниження вольтажу та розширення комплексів QRS з переходом в ізоляцію.

Ультраструктурні зміни, виявлені у померлих хворих в зоні розриву серця (додаток 2).

Ультраструктурно, на протязі першої доби захворювання в зоні інфаркту спостерігається некроз КМЦ і неміоцитарних клітин інтерстицію, руйнування мікро судин, набряк інтерстицію та частковий лізис колагенових і еластичних волокон. Виникають крововиливи, в інтерстиції з’являється плазма і клітини крові, мітохондрії і ядра зруйнованих КМЦ.

Протягом першого тижня в зоні інфаркту формується клітинний детрит серед якого визначаються фрагменти КМЦ або аглютиновані білки міофібрил, нитки фібрил-полімеру, велика кількість лейкоцитів і макрофагів, агрегати тромбоцитів і залишки тромбів. Виникає загальний процес, характерний для ішемічного некрозу. Серед описаного детриту всюди присутні краплі ліпідів, не обмежені мембраною, або зливні „озера”, що значно перевищують площу клітин крові. Під впливом стискування внутрішніх шарів міокарда (субендокард, середній шар міокарда) під час систоли шлуночків, краплі жиру та частину детриту „рухаються” по міжміоцитарних щілинах інтерстицій в напрямку до спікардіальних ділянок, щоб потрапити у ті лімфатичні капіляри і мікро судини, які краще збереглися. Чим швидше детрит буде розорбований макрофагами і виведеться із зони некрозу через лімфатичні мікро судини, тим швидше почнуться процеси рубцювання. При „організації” жиру в зоні некрозу він сповільнює загоєння, відтак розриви серця можуть відбуватися (за нашими даними) на 16-18 добу ІМ.

Висновки

На підставі опрацьованих даних можна зробити висновки ,що розриву міокарда сприяють:

• вперше виниклий інфаркт міокарда ;
• вік більше 60 років ;
• жіноча стать;
• гіпертонічна хвороба в анамнезі (не лікована артеріальна гіпертензія);
• порушення рухового режиму в перші дні захворювання;
• пізнє звернення за медичною допомогою (пізніше 24 годин);
• перевантаження(емоційне, психічне, фізичне);
• трансмуральний інфаркт міокарда (частіше передньо-бокова ділянка лівого шлуночка);
• ожиріння;
• цукровий діабет;
• перші дні захворювання (2-5 доба захворювання).

Список літератури

1. Майкл Х. Кроуфод. Диагностика и лечение в кардиологии: Пер. с англ./ Под ред. акад. РАМН Р.Г. Оганова.-М.: МЕДпресс-информ.-2007.-127с, 133с.
2. Окороков А.И. Диагностика болезней внутренних органов , М.: Медицинская литература.- 2003 .-Т. .-С.
3. Основи інтенсивної терапії.Тернопіль,Укрмедкнига.-2002.-
4. Jamhid Shirani, MD, FACC, FAHA, Jamhid Alaeddini, MD, Alessandra Broterio, MD. Myocardial Rupture// The Medscape Journal.- May, 2006.
5. Gaby Weissman, Christopher C. Kwon, Richard K. Shaw and John F. Setero. Free-Wall Rupture of the Myocardium Following Infarction: A Changing Clinical Portrait in the Reperfusion Era: A Case Report// Angiology.-Oct 2006.- vol.57.-pp.636-642.
6. Nicholas Devis and Joseph J. Sistino. Review of Ventricular Rupture: Key Concepts and Diagnostic Tools for Success// Perfusion, Jan. 2002, Vol. 17, pp 63-67.
7. Nicolas W. Shammas, MS, MD, FACC, FSCA. Commentary: Reducing Myocardial Free Wall Rupture Following Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: A Case for Primary Angioplasty// The Journal of Invasive Cardiology.- Vol. 16.- issue 10( Oct.04) - pp.559-560.
8. Mohammed E. Khalil, Eliot N. Heller, et al. Ventricular Free Wall Rupture in Acute Myocardial Infarction// Pharmacology and Therapeutics, Sep. 2001,Vol.6, pp 231-236.

Кафедра сімейної медицини ФПДО ЛНМУ ім. Данила Галицького, м. Львів
Проф. Кияк Ю.Г., Мисишин М.Б ., Барнетт О.Ю., Полторак Л. В.